• Endokrinologi
  •  : Tilstande og sygdomme
  •  : Hypothyreose
   Udskriv

Kommentar til artiklen

Kontakt redaktionen

Hypothyreose

Lægehåndbogen - http://www.laegehaandbogen.dk

Hypothyreose

Basisoplysninger1

Definition

  • Hypothyreose er en tilstand med nedsat sekretion af thyroxin og trijodthyronin og nedsat koncentration af hormonerne i blodet2,3
  • Klinisk spektrum er vidt og spænder fra det meget sjældne myksødem coma til til det hyppigere - nemlig patienter med milde forstyrrelser i thyreoidea
  • Subklinisk (latent) hypothyreose
    • Er oftest en symptomfri let nedsat funktion i skjoldbruskkirtlen4,5,6
    • T4 og T3 er normale, mens TSH er let forhøjet
    • Det er omstridt, om denne diagnose har klinisk betydning6
  • Kretinisme7
    • Er et syndrom karakteriseret ved mental retardation, døvhed, lille højdevækst og typiske ansigtsdeformiteter, som optræder hos børn med ubehandlet medfødt hypothyreose

Inddeling

  • Primær - svigt i glandula thyreoidea udgør 98% af tilfældene
  • Sekundær - svigt i hypofysen
  • Tertiær - svigt i hypotalamus

Forekomst

  • Prævalens
    • Prævalensen af hypothyreose afhænger af jodindtagelsen. I Danmark, hvor jodindtagelsen tidligere har været moderat lav, er prævalensen af høj TSH på ca. 4 % sammenlignet med 18% på Island, hvor jodindtagelsen er høj8
    • I Storbritannien behandles ca. 3% af befolkningen med levothyroxin9
  • Incidens
    • Incidensen er i Danmark 40/100.000 pr år hos kvinder og 2/100.000 pr år hos mænd10
    • Forekomsten stiger stærkt med alderen
  • Medfødt hypothyreose
    • Forekommer hos 1 per 4000 nyfødte i områder med sufficient jodtilførsel11
    • Tilstanden er dobbelt så hyppig blandt pigebørn
    • Optræder sporadisk i 85% af tilfældene
  • Subklinisk hypothyreose
    • Blandt 60-65 årige danskere har ca. 8 % af kvinder og ca. 2 % af mænd subklinisk hypothyreose1
    • I det norske HUNT-studie fandt man let forhøjet TSH (4-10 mU/l) kombineret med normal værdi af frit T4 hos 4,8% af kvinderne og 3,6% af mændene, alle aldre undersøgt under et12
      • Med stigende alder blev tilstanden langt hyppigere: 8,2 % af kvinder og 11,3% af mænd over 80 år

Ætiologi og patogenese

  • Medfødt hypothyreose
    • Hyppigste årsag på verdensplan er endemisk jodmangel13
    • De hyppigste former i øvrigt er agenese eller dysgenese af skjoldbruskkirtlen og defekt biosyntese af thyroideahormon14,15
  • Forbigående primær hypothyreose3
    • Ses ved subakut thyreoidit og postpartum thyreoidit
    • Hypothyreosen efterfølger en forbigående hyperthyreose og varer gerne 2-8 uger
    • 85 % af patienterne med subakut thyreoidit og 75 % af dem med postpartum thyreoidit bliver euthyreoide igen

Primær hypothyreose

  • De hyppigste årsager er
    • Autoimmun thyreoidit16, som ofte opstår hos genetisk disponerde17
      • Hashimoto’s thyreoidit
    • Iatrogen
      • Radiojodbehandling18
      • Thyreoidektomi
      • Ekstern strålebehandling19
    • Thyreoidit af anden årsag
      • Subakut thyreoidit (De Quervain’s thyreoiditt), postpartum thyreoidit
  • Medikamenter m.m.:
    • Mange medikamenter er aktuelle: Thiamazol, carbimazol, propylthiouracil, amiodaron, lithium, interferoner, thalidomid, resorcinol, rifampicin
      • Amiodaronbehandling - antiarytmikum (kan også føre til hyperthyreose)
      • Langtidsbehandling med litium, er reversibel ved seponering. Behov for litium kan gøre det nødvendigt med substitutionsbehandling
    • Jernaflejringer i thyroidea ved hæmokromatose20
    • Overdreven jodindtag (taremel), reversibel

Sekundær hypothyreose

  • Sjælden
  • Skyldes sygdom i hypofyse eller hypotalamus - tumor?

Disponerende faktorer

Primær hypothyreose

  • Familieanamnese med autoimmun thyreoideasygdom21
  • Andre autoimmune lidelser som
    • diabetes mellitus
    • rheumatoid artrit
    • cøliaki
  • Svangerskab, under og efter
    • Postpartum hypothyreose er ikke sjælden 2-6 måneder efter fødslen22
    • Er som regel forbigående, men kan kræve thyroxinbehandling
  • Medikamenter
    • Amiodaron, litium, immunresponsmodulerende midler som interferon
  • Thyreoideaskader
    • Thyreoidektomi eller anden halskirurgi
    • Radioaktiv jodbehandling
    • Ekstern strålebehandling
      • Strålebehandling for brystkræft23, hvor thyreoidea kan ligge i strålefeltet
  • Downs syndrom, Turners syndrom
  • Multipel sklerose

Sekundær hypothyreose

  • Hypotalamisk eller supracellære læsioner
    • Efter hypotalamisk strålebehandling eller kirurgi
    • Sekundært til sarcoidose, hæmokromatose, Langerhans celle histiocytose
  • Hypofysære forstyrrelser
    • Svulster
    • Strålebehandling
    • Kirurgi
    • Apoplexi

Subklinisk hypothyreose

  • Årsagen vil som regel være uklar, men kan i nogle tilfælde være udtryk for en sygdomsproces, som vil ende med klinisk hypothyreose
  • F.eks. Hashimotos thyreoidit, lang recovery-fase efter akut thyreoidit, tidlig primær hypofysær eller hypotalamisk forstyrrelse
  • Evt. inadækvat substitutionsbehandling med thyroxin

ICPC-2

ICD-10

  • E00 Medfødt jodmangelsyndrom
    • E00.0 Medfødt jodmangelsyndrom med neurologiske symptomer
    • E00.1 Medfødt jodmangelsyndrom med myksødem
    • E00.2 Medfødt jodmangelsyndrom blandet form
    • E00.9 Medfødt jodmangelsyndrom uden specifikation
  • E01 Jodmangelrelaterede lidelser i skjoldbruskkirtlen tilstande
    • E01.0 Jodmangelrelateret diffus endemisk struma
    • E01.1 Jodmangelrelateret endemisk knudestruma
    • E01.2 Jodmangelrelateret endemisk struma uden specifikation
    • E01.8 Jodmangelstruma, anden specificeret og beslægtede tilstande
  • E02 Myksødem, kompenseret jodmangelbetinget
    • E02.9 Myksødem, kompenseret jodmangelbetinget
  • E03 Hypothyreoidisme, anden
    • E03.0 Medfødt myksødem med diffus struma
    • E03.1 Medfødt myksødem uden struma
    • E03.2 Myksødem som følge af medikamenter og andre eksogene stoffe
    • E03.3 Myksødem efter infektion
    • E03.4 Atrophia thyreoideae acquisita
    • E03.5 Myksødem koma
    • E03.8 Myksødem, anden
    • E03.9 Myksødem uden specifikation

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Hypothyreose
    • Sygehistorie og kliniske fund kan give mistanke om tilstanden, men ofte udvikler tilstanden sig gradvist over en lang periode med meget få eller ingen symptomer
    • Diagnosen skal bekræftes ved måling af TSH og total eller frit T4
      • Anti-TPO giver supplerende nyttig information
  • Subklinisk hypothyreose
    • Mild hypothyreose defineres som isoleret forhøjet TSH, med eller uden symptomer24
    • Nogle af disse patienter vil med tiden udvikle klinisk hypothyreose, men hos andre patienter vil TSH forblive stabil over lang tid eller vil spontant normalisere sig inden for laboratoriets referenceområde25,26,27

Differentialdiagnoser

Sygehistorie

Generelt

  • Tidlig hypothyreose kan være næsten asymptomatisk og udvikles ofte gradvist over år
  • Tidligt i forløbet kan symptomer fra forskellige organsystemer være forskelligt dominerende, således at de præsenterede symptomer kan give mistanke om sygdom i mange forskellige organsystemer
  • Hos børn og unge med hypothyreose kan manglende eller insufficient vækst være det mest fremtrædende symptom

Underliggende årsag

  • Oftest i forbindelse med autoimmun thyreoidit
  • Sekundært til lokal strålebehandling, radiojodbehandling, thyroideakirurgi, postpartum tilstand eller medikamenter?

Almensymptomer

  • Følelse af træthed og initiativløshed, "tung i kroppen"
  • Kuldskær
  • Generel træghed
  • Øget søvnbehov

Organrelaterede symptomer

  • Mentale funktioner
    • depression
    • initiativløshed
    • hukommelsesbesvær eller svigt
    • demens
  • Muskler og skelet
    • myalgi
    • artralgi
    • stivhed
    • ledvæske
  • Hud
    • tør og skællende hud
    • skrøbelige og tynde negle
    • vitiligo
  • Genitalier
    • uregelmæssig menstruation; ofte menoragi, sjælden oligomenoré
  • Hjerte
    • koronarsygdom
    • hyperlipidæmi
    • bradykardi
    • hjerteinsufficiens
  • Nervesystem
    • neuropati
    • karpaltunnelsyndrom
    • paræstesier
    • svimmelhed
  • Øre og hals
    • dyb stemme, hæshed
    • svimmelhed
    • øresusen
  • Mave-tarm-systemet
    • appetitløshed
    • obstipation
  • Blod
    • anæmi, normokrom eller hypokrom, normocytær er almindelig, men makrocytær anæmi kan ses
    • ændret trombocytfunktion med øget blødningstendensen

Primær hypothyreose

  • Fuldt udviklet, præges sygdomsbilledet af:
    • initiativløshed
    • psykomotorisk træghed
    • kuldeintolerance
    • muskelsmerter, ledsmerter
    • øget søvnbehov
    • vægtstigning (sjældent >2-3 kg)
    • obstipation
    • svimmelhed
    • paræstesier (karpaltunnelsyndrom)
    • menoragi (kvinder i fertil alder)
    • hårtab
    • dyb og hæs stemme

Sekundær og tertiær hypothyreose

  • Giver ofte færre symptomer på nedsat thyreoideafunktion
  • Skyldes at glandula thyreoidea kan have en vis autonom funktion og fortsat producerer thyreoideahormon selv om TSH-stimuleringen falder bort
  • Ved centrale hypothyreoser vil andre symptomer og tegn relateret til grundlidelsen ofte være mere dominerende. Ved hypofysetumor kan f.eks. følgende forekomme
    • nedsat libido
    • hovedpine
    • synsfeltsudfald

Myksødem koma

Kliniske fund

Fuldt udviklet primær hypothyreose

  • Hyppigste fund er:
    • tør og skællende kølig hud
    • tørt og flosset hår, ydre dele af øjenbryn forsvinder
    • skrøbelige og tynde negle
    • periorbitale ødemer
    • bradykardi
    • langsomme senereflekser
    • psykomotorisk træghed
    • struma i 50% af tilfældene

Tidlig stadium

  • Varierende fund

Subklinisk hypothyreose

  • Ingen sikre typiske symptomer eller tegn på hypothyreose

Myksødem koma

  • Se komplikationer

Supplerende undersøgelser

TSH og T4

  • Lav T4 og høj TSH
    • Primær hypothyreose28
    • Husk at tilstanden kan være forbigående, som ved subakut thyreoidit og postpartum-thyreoidit29
      • T3 er oftest normal selv ved udtalt hypothyreose og giver derfor ingen supplerende information9
  • Lav T4 og lav/normal TSH
    • Sekundær og tertiær hypothyreose
    • Kan også skyldes høje doser med glukokortikoider30, dopamin31 og dobutamin32
  • Subklinisk (latent eller mild) hypothyreose
    • Normal T4 og T3 og let til moderat forhøjet TSH
    • Kan være udtryk for tilfældige svingninger i analyseresultaterne, ny kontrol anbefales efter 8-12 uger23
    • Senere anbefales evt. kontrol hver 6.-12. mdr.
  • Prøvetagning ved behandlingskontrol
    • Blodprøve bør tages om morgenen til bestemmelse af TSH og T4. Hvis laboratoriet måler frit T4 bør patienten ikke tage dagens thyroxindoseis før efter prøvetagningen, idet frit thyroxin er øget med 15-20% de første 8-9 timer efter indtag af thyroxin
  • Screening?
    • Befolkningsundersøgelser har vist, at generel screening for hypothyreose ikke kan anbefales24
    • Der er derimod nogle undtagelser, hvor screening bør foretages:
      • Nyfødte
      • Patienter, som har gennemgået radiojodbehandling, thyreoideakirurgi og strålebehandling af hals/øvre thorax
      • Patienter, som behandles med lithium eller amiodarone
  • Frit T3
    • Er en dårlig og af og til misvisende parameter på hypothyreose33
    • Frit T3 er ofte let forhøjet ved begyndende hypothyreose pga. høje TSH niveauer, som giver øget omdannelse af T4 til T3
  • "Det lave trijodtyronin-syndrom"33
    • Der ses normalt til let nedsat s-TSH, lavt total T3 og normalt til let nedsat total T4, frit T4 og frit T3
    • En reaktion på anden alvorlig sygdom, en fysiologisk tilpasning for at hindre unødvendig energiforbrug og øget vævskatabolisme
    • Behandling med thyroxin er ikke indiceret

Antistoffer

  • Antistof mod thyreoideaperoksidase (anti-TPO) er den mest sensitive og specifikke test for autoimmun thyreoidit ved hypothyreoseudvikling
    • Anti-thyreoid peroksidase antistoffer er til stede hos 95% og anti-thyreoglobulin antistoffer er til stede hos 60% af patienter med autoimmun thyreoidit34
    • Er positiv også hos 50-80% af patienter med subklinisk hypothyreose24
  • Subklinisk hypothyreose
    • Forhøjede antistoffer kan være en indikator på, at det drejer sig om en tilstand, som er i færd med at udvikle sig til en manifest hypothyreose6

Andre prøver

  • Ofte øget s-kolesterol, leverenzymer, CK, prolaktin, homocystein
  • EKG kan vise "low voltage" og sinusbradykardi

Falske positive prøver

  • Frit eller total T4 og TSH skal tolkes med varsomhed ved alvorlig somatisk sygdom og alvorlig depression, samt ved langvarig underernæring (eks. anorexia nervosa)35,36,37
  • Ofte foreligger der ved disse tilstande en central nedregulering af thyreoideafunktion

Hvornår skal patienten henvises?

  • Ved symptomatisk iskæmisk hjertesygdom
  • Børn under 16 år
  • Ved graviditet
  • Mistanke om sekundær eller tertiær hypothyreose
  • Overvej henvisning ved mistanke om medikamentelt udløst hypothyreose
    • Eks. behandling med litium eller amiodaron
  • Ved behandlingssvigt
    • Tilstanden bedres ikke, eller eventuelt forværres under behandling
    • TSH vedvarende forhøjet på trods af adækvat dosering med thyroxin

Indlæggelse

  • Patienter med myksødem koma (akut indlæggelse)

Behandling

Behandlingsmål

  • Symptomfrihed og en euthyreoid tilstand
  • Normalisere TSH- og thyroxinkoncentrationen i blodet
    • Behandlingsmålet opnås som regel med en thyroxindosis, der giver en TSH mellem 0,5 og 1,5 mIE/l. De fleste patienter vil da have en T4, der ligger i øvre tredjedel af normalområdet

Generelt om behandlingen

  • Behandling af primær hypothyreose kan som regel startes i almen praksis
    • Før behandlingsstart bør man sikre sig, at der ikke foreligger en potentielt forbigående sygdom, som subakut eller postpartum thyreoidit
    • Vurder, om der er behov for at behandle evt. hyperlipidæmi
  • Andre årsager til reversibel hypothyreose kan være for høj eller for lav jodindtagelse, medikamenter, partiel thyreoidektomi og radiojodbehandling

Subklinisk hypothyreose

  • Behandling af tilstanden er omstridt24
    • Gælder først og fremmest patienter med let forhøjede TSH-værdier
  • Argumenter for behandling er
    • at forhindre udvikling af klinisk hypothyreose
    • at bedre lipidprofilen og dermed reducere risikoen for hjertekarsygdom
    • at reversere symptomerne, som måtte foreligge
  • Argumenter imod behandling er
    • omkostningerne
    • sandsynligheden for at mange patienter behandles uden at have gavn af det
  • Thyroxinbehandling af patienter med hypothyreose symptomer, men med T4 og TSH inden for normalområdet, har ingen effekt og bør ikke påbegyndes38

Medicinsk behandling

  • Hos yngre, i øvrigt raske voksne patienter, startes behandling med levothyroxin
    • Levothyroxin tbl. 50 mikrogram x 1 dagligt med øgning efter 2-3 uger til 100 mikrogram x 1 dagligt
    • Justering af behandlingen kan foregå efter 4-6 uger, afhængigt af tilstanden og laboratorieværdier
    • Vedligeholdelsesdosis er ofte er 100-200 mikrogram x 1 dagligt
    • Et hollandsk studie viste, at blandt patienter uden kardiale symptomer, var det lige så sikkert, mere bekvemt og mere omkostningseffektivt at starte med fuld dosis end optrappende doser39
  • Hos ældre patienter, og specielt hvis de har iskæmisk hjertesygdom, bør behandlingen starte forsigtigt40
    • Begynd med 12,5-25 mikrogram/døgn og øg dosis forsigtigt hver 3.-4. uge
  • Dosis justeres efter klinisk effekt og bestemmelse af TSH
    • TSH indstiller sig først på nyt niveau 6-12 uger efter ændret dosisniveau33
    • Det anbefales at dosere thyroxin til man opnår en TSH-værdi på mellem 0,5 mIE/l og 1,5 mIE/l33
      • Hvis patienten føler sig veltilpas ved et noget højere TSH, er der ikke grundlag for dosisøgning
    • Ved utilfredsstillende effekt skal man vurdere muligheden for anden sygdom, specielt anden autoimmun sygdom
    • Ved utilfredsstillende effekt og fravær af anden sygdom, kan thyroxindosis øges til TSH-niveauet ligger på 0,2-1,0 mIE/l33
    • Komplet TSH-suppression med værdier <0,1 mIE/l bør undgås
  • Hos gravide
    • Hypothyreose tidligt i og under svangerskabet er ugunstig for fosteret
    • Thyroxindosis skal ofte øges med indtil 30-50%, afhængigt af TSH41
    • Behovet for mere thyroxin vil ofte melde sig i første trimester og TSH bør måles allerede kort tid efter graviditeten er konstateret og derefter med 4 ugers intervaller
  • Bivirkninger?
    • Der er faglig uenighed om thyroxinsubstitution, som giver supprimeret TSH-værdi, er associeret med øget risiko for osteoporose og atrieflimmer
    • Total supprimeret TSH værdier bør undgås
  • Liothyronin?
    • Thyroxin behandling bør være standardbehandling ved hypothyreose
    • Der har været rejst tvil om, hvorvidt der er fordele ved kombinationsbehandling T3/T4 sammenlignet med T4 monoterapi med henblik på livskvalitet, hypothyreosesymptomer, kognitiv funktion, subjektiv velvære eller behandlingspræference42
    • Men der findes kasuistiske meddelelser, og et par randomiserede kontrollerede studier som viser, at kombinationsbehandling T3/T4 er nyttig og bl.a. forbedrer patienternes livskvalitet (QOL), humør og neuropsykologiske funktioner43,44,45
    • Det er kendt, at T3 øger faren for udvikling af osteoporose og hjerte-rytmeforstyrrelser
  • Statinbehandling?
    • Kan være aktuelt, vurder total risiko for koronarsygdom
    • Blodlipider som følge af hypothyreose normaliseres ofte ved behandling med thyroxin

Forsigtig

  • Hos patienter med
  • Levothyroxin 12,5-25 mikrogram/døgn og øg dosis forsigtigt hver 3.-4. uge. Dosis justeres efter klinisk effekt og bestemmelse af TSH

Postoperativt til thyreoidecancer

  • Der anbefales let overdosering med thyroxin i de første år efter operation af thyroideacancer46
  • Man opnår en lav, let supprimeret TSH og reducerer risikoen for stimulering af mulig resterende kræftvæv

Subklinisk hypothyreose

  • Behandlingsgevinst ved subklinisk hypothyreose og TSH værdier <10 mIE/L er usikker og formentlig minimal5
  • Patienter med anti-TPO-antistoffer og let forhøjet TSH-værdier har en 5-10 % årlig risiko for at udvikle manifest hypothyreose25
  • Der findes altså ingen sikker dokumentation på, hvornår man bør gøre behandlingsforsøg ved subklinisk hypothyreose
  • En pragmatisk tilnærmelse kan være:
    • Ingen behandling ved normal T4 og TSH <6 mIE/L. Kontrol efter 6-12 måneder
    • Normal T4 og TSH 6-10 mIE/L kan observeres med nye prøver efter 3-6 måneder. Ved hurtig stigning af TSH eller hypothyreoide symptomer kan behandling startes
    • Ved normal T4 og TSH >10-12 mIE/L bør behandling tilbydes
    • Personer med normal T4, stærkt forhøjet anti-TPO titer og TSH >6-10 mIE/L bør behandles
  • Involver patienten
    • Drøft med patienten fordele og ulemper ved behandling kontra livslang opfølgning og vælg strategi ud fra dette
  • Subklinisk hypothyreose i forbindelse med graviditet
    • Et amerikansk studie fandt, at kvinder med subklinisk hypothyreose (TSH 2,74-5,09 mU/L og normalt T4) havde øget risiko for placentaløsning (RR 3,0), for tidlig fødsel (RR 1,8) og respirationsbesvær hos det nyfødte barn (RR 1,8)47

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Ubehandlet hypothyreose fører til mental reduktion, depression, demens, vægtstigning, forstoppelse, tør hud, hårtab, kuldeintolerance, hæs stemme, uregelmæssige menstruationer, infertilitet, muskelstivhed og smerte, bradykardi og hyperkolesterolæmi
  • En del patienter med subklinisk hypothyreose progredierer til klinisk hypothyreose
    • Dette er hyppigere (>5% årlig) hos patienter med antistof mod thyroideaperoksidase (anti-TPO) end hos patienter med isoleret TSH-forhøjelse (<3% årlig)

Komplikationer

Myksødem koma

  • Er en meget sjælden, men livstruende tilstand
  • Optræder særligt hos ældre mennesker ved udiagnosticeret hypothyreose i forbindelse med infektioner, operationer, traumer, hjertesvigt, kuldeeksposition eller psykofarmakabehandling
  • Kliniske fund er
    • ekstrem hypotermi
    • respirationsinsufficiens
    • hjerteinsufficiens
    • kramper
    • myksødematøst udseende
  • Typiske tegn på hypothyreose er som regel til stede, men let hypothyreose med hurtig overgang til hypotermi er beskrevet hos unge mennesker

Kardiovaskulær sygdom

  • Risikoen er øget, vær derfor særlig forsigtig ved opstart af behandling hos patienter med latent koronarsygdom eller hjerteinsufficiens

Thyreoidea-dermopati

  • Myksødem, oftest prætibialt, kan udvikles efter lang tids sygdom
  • Lymfødem kan udvikles sekundært til myksødem48

Medikament interaktioner

  • Mange medikamenter får forstærket effekt pga. langsommere metabolisering i leveren - digoxin, betablokkere, morfin, sedativa og andre psykofarmaka
  • Dette kan også bidrage til udvikling af myksødem koma

Prognose

  • Prognosen ved hypothyreose er god
  • De fleste former for hypothyreose er livslange tilstande
  • Hypothyreose kan imidlertid være forbigående ved f.eks.
    • postpartum og subakutte thyreoiditter
    • efter subtotal thyreoidektomi
    • efter radiojodbehandling for toksisk ademon eller toksisk multinodøs struma
  • Subklinisk hypothyreose4
    • Der findes ikke gode langtidsdata
    • Øget risiko for overgang til manifest hypothyreose
    • Overhyppighed af atrieflimmer
    • Muligvis øget risiko for demensudvikling

Medfødt hypothyreose

  • Alle børn screenes
  • Uopdaget giver det alvorlige skader på centralnervesystemet

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Animationer

Patientorganisation

Opfølgning

Plan

  • Hyppighed af kontroller
    • Patient med nyopdaget hypothyreose bør opfølges med 4-6 ugers interval
    • Når patienten nærmer sig euthyroid tilstand, kan intervallet øges til 2-3 måneder
    • Patienter på vedligeholdelsesdosering skal have årlige opfølgninger
    • Ved behov for at justere thyroxindosis under opfølgning, bør patienten kontrolleres igen efter 2-3 måneder
    • Patienter med subklinisk hypothyreose bør kontrolleres med 1 års mellemrum
  • Efter dosisændring
    • Der går 6-12 uger før TSH-niveauet i blodet reflekterer den nye thyroxindoseringen
  • Ved tvivl om indikation om thyroxinbehandling bør behandlingen trappes ned/seponeres og TSH kontrolleres
  • Forbigående hypothyreose
    • Hypothyreose kan være forbigående - eksempelvis ved postpartum - og subakutte thyreoiditter eller efter subtotal thyreoidectomi for thyreotoksikose
    • Hvis symptomerne har nødvendiggjort thyroxinbehandling, burde seponering forsøges efter 3-6 måneder

Hvad bør man kontrollere

  • Prøvetagning ved behandlingskontrol
    • Morgenblodprøve før dagens dosis er indtaget (specielt ved måling af frit T4)
    • Prøven kan med fordel tages nogle dage før konsultationen, således at prøvesvarene foreligger under konsultationen
  • TSH, som bør være inden for referenceområdet
  • Vurder behovet for at kontrollere lipider

Illustrationer

Plancher eller tegninger

Undervisning

Dokumentation

Behandling

Klinisk hypothyreose

  • Medikamentel behandling
    • Der findes ikke gode studier2
    • I to randomiserede kontrollerede studier fandt man, at en kombination af thyroxin og trijodthyronin gav bedre humør og neuropsykologiske funktioner45,43

Subklinisk hypothyreose24

  • Hindrer thyroxinbehandling udvikling af hypothyreose?
    • Fund af forhøjet TSH og anti-TPO var forbundet med 38 gange øget risiko for udvikling af klinisk hypothyreose
    • NNT for at hindre udvikling af klinisk hypothyreose er i området 4,3-14,3
  • Påvirker thyroxinbehandling serumlipid niveauerne?
    • Resultaterne er kontroversielle
  • Påvirker thyroxinbehandling symptomer?
  • Er vanskeligt at afklare, fordi det per definition er usikkert, om tilstanden giver symptomer
  • Resultater fra studier er modstridende

Kilder

Referencer

  1. Laurberg P. Glandula thyroideas sygdomme. Kapitel 54. Medicinsk Kompendium. 17. udgave: Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck A/S, 2009.
  2. Kristensen L, Nygaard B. Primary hypothyroidism. Clin Evid 2002; 7: 548-54. ClinEvid
  3. Roberts CGP, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793-803. PubMed
  4. Jorde R. "Subklinisk" thyroideasykdom. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 938-40. Tidsskriftet
  5. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinical Thyroid Disease. Scientific Review and Guidelines for Diagnosis and Management. JAMA 2004; 291: 228-38. JAMA
  6. Wilson GR, Curry RW. Subclinical thyroid disease. Am Fam Physician 2005; 72: 1517-24. AFP
  7. Postellon DC, Bourgeois MJ, Varma S. Congenital Hypothyroidism. eMedicine Specialities. Updated: May 28, 2008.
  8. Laurberg P, Pedersen KM, Hreidarsson A, Sigfusson N, Iversen E, Knudsen PR. Iodine intake and the pattern of thyroid disorders: a comparative epidemiological study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland, Denmark. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 765-769. PubMed
  9. Vaidya B, Pearce SHS. Management of hypothyroidism in adults. BMJ 2008; 337: a801. BMJ
  10. Laurberg P, Pedersen KM, Vestergaard H, Sigurdsson G. High incidence of multinodular toxic goitre in elderly population in a low iodine intake area vs high incidence of Graves’ disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland. J Intern Med 1991; 229: 415-420. PubMed
  11. LaFranchi S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management. Thyroid 1999; 9: 735-40. PubMed
  12. Bjøro T, Holmen H, Krüger Ø, Midthjell K, Hunstad K, Schreiner T et al. Prevalence of thyroid disease, thyroid dysfunction and thyroid peroxidase antibodies in a large, unselected population. The Health Study of Nord-Trøndelag (HUNT). Eur J Endocrinol 2000; 143: 639-47. PubMed
  13. Delange F, de Benoist B, Pretell E, Dunn JT. Iodine deficiency in the world: where do we stand at the turn of the century? Thyroid 2001; 11: 437-47. PubMed
  14. Gillam M, Kopp P. Genetic regulation of thyroid development. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 358-63. PubMed
  15. Gillam M, Kopp P. Genetic defects of thyroid hormone synthesis. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 364-72. PubMed
  16. Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 1996; 335: 99-107. NEJM
  17. Phillips D, McLachlan S, Stephenson A, et al. Autosomal dominant transmission of autoantibodies to thyroglobulin and thyroid peroxidase. J Clin Endocrinol Metab 1990; 70: 742-46. PubMed
  18. Becker DV, Hurley JR. Complications of radioiodine treatment of hyperthyroidism. Semin Nucl Med 1971; 1: 442-60. PubMed
  19. Sklar C, Whitton J, Mertens A, et al. Abnormalities of the thyroid in survivors of Hodgkin's disease: data from the Childhood Cancer Survivor Study. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 3227-32. PubMed
  20. Edwards CQ, Kelly TM, Ellwein G, Kushner JP. Thyroid disease in hemochromatosis. Increased incidence in homozygous men. Arch Intern Med 1983; 143: 1890-93. PubMed
  21. Tamai H, Ohsako N, Takeno K, et al. Changes in thyroid function in euthyroid subjects with a family history of Graves disease: a follow-up study of 69 patients. J Clin Endocrinol Metab 1980; 51: 1123-27. PubMed
  22. Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Postpartum thyroiditis and autoimmune thyroiditis in women of childbearing age: recent insights and consequences for antenatal and postnatal care. Endocr Rev 2001; 22: 605-30. PubMed
  23. Norheim I, Thorsby A. Hypotyreose - mangfoldig klinisk bilde. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 932-4. Tidsskriftet
  24. Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med 2001; 345: 260-5. NEJM
  25. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 4: 55-68. PubMed
  26. U.S Preventive Services Task Force. Screening for thyroid disease: recommendation statement. Ann Intern Med 2004; 140: 125-7. AIM
  27. Vanderpump MP, Tunbridge WM. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism. Thyroid 2002; 12: 839-47. PubMed
  28. Ross DS. Serum thyroid-stimulating hormone measurement for assessment of thyroid function and disease. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30: 245-64. PubMed
  29. Faglia G, Bitensky L, Pinchera A, et al. Thyrotropin secretion in patients with central hypothyroidism: evidence for reduced biological activity of immunoreactive thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 1979; 48: 989-98. PubMed
  30. Re RN, Kourides IA, Ridgway EC, Weintraub BD, Maloof F. The effect of glucocorticoid administration on human pituitary secretion of thyrotropin and prolactin. J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 338-46. PubMed
  31. Kaptein EM, Kletzky OA, Spencer CA, Nicoloff JT. Effects of prolonged dopamine infusion on anterior pituitary function in normal males. J Clin Endocrinol Metab 1980; 51: 488-91. PubMed
  32. Lee E, Chen P, Rao H, Lee J, Burmeister LA. Effect of acute high dose dobutamine administration on serum thyrotrophin (TSH). Clin Endocrinol 1999; 50: 487-92. PubMed
  33. Haug E. Behandling av hypotyreose. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 935-7. Tidsskriftet
  34. Huang SA, Tu HM, Harney JW, et al. Severe hypothyroidism caused by type 3 iodothyronine deiodinase in infantile hemangiomas. N Engl J Med 2000; 343: 185-89. NEJM
  35. Douyon L, Schteingart DE. Effect of obesity and starvation on thyroid hormone, growth hormone, and cortisol secretion. Endocrinol Metab Clin North Am 2002 2002; 31: 173-89.
  36. Nedvidkova J, Papezova H, Haluzik M, Schreiber V. Interaction between serum leptin levels and hypothalamo-hypophyseal-thyroid axis in patients with anorexia nervosa. Endocr Res 2000; 26: 219-30. PubMed
  37. Coiro V, Volpi R, Capretti L, Caffarri G, Colla R, Chiodera P. Effects of pyridostigmine and naloxone on the abnormal TSH response to TRH during starvation in humans. J Investig Med 1999; 47: 227-31. PubMed
  38. Pollock MA, Sturrock A, Marshall K, Davidson KM, Kelly CJG, McMahon AD, McLaren EH. Thyroxine treatment in patients with symptoms of hypothyroidism but thyroid function tests within the reference range: randomised double blind placebo controlled crossover trial . BMJ 2001; 323: 891-5. BMJ
  39. Roos A, Linn-Rasker SP, van Domburg RT, Tijssen JP, Berghout A. The starting dose of levothyroxine in primary hypothyroidism treatment: a prospective, randomized, double-blind trial. Arch Intern Med 2005; 165: 1714-20. PubMed
  40. Keating FR, Parkin TW, Selby JB, Dickinson LS. Treatment of heart disease associated with myxedema. Prog Cardiovasc Dis 1961; 3: 364-81. PubMed
  41. Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, et al. Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J Med 2004; 351: 241-49. NEJM
  42. Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A & Leibovici L. Thyroxine–triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2006; 91: 2592-2599. PubMed
  43. Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ. Effects of Thyroxine as Compared with Thyroxine plus Triiodothyronine in Patients with Hypothyroidism. N Eng J Med 1999; 340: 424-9 NEJM
  44. Aastorp G. Om å fylle olje på en tørr motor. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 2293. Tidsskriftet
  45. Nygaard B, Jensen EW, Kvetny J, Jarløv A, Faber J. Effect of combination therapy with thyroxine (T4) and 3,5,3'-triiodothyronine versus T4 monotherapy in patients with hypothyroidism, a double-blind, randomised cross-over study. Eur J Endocrinol 2009; 161: 895-902. PubMed
  46. Behandling af Thyreoidea cancer. Referenceprogram. Sammenslutningen af kræftafdelinger. 2009 http://www.dspac.org/sider/publikationer/2009...
  47. Casey BM, Dashe JS, Wells CE, et al. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol 2005; 105: 239-45. PubMed
  48. Bergersen TK, Mørk C. En kvinne med leggødem og arrforandringer. Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129: 750-2. Tidsskriftet

Fagmedarbejdere

  • Henrik Vestergaard, overlæge, dr. med., Endokrinologisk afdeling, Herlev Hospital
  • Bjarne Lühr Hansen, ph.d., Syddansk Universitet, lektor, alm. prakt. læge, Odense
  • John Cooper, spesialist i allmennmedisin og endokrinologi, Medisinsk avdeling, Sentralsjukehuset i Rogaland, Stavanger
  • Stein Vaaler, overlege dr. med., Senter for Klinisk Epidemiologi, Rikshospitalet, Universitetet i Oslo

Datoer

  • Publiceret: 04.07.2010
  • Seneste redaktionelle revidering: 11.09.2010