• Akut
  •  : Tilstande og sygdomme
  •  : Akut kulilteforgiftning
   Udskriv

Kommentar til artiklen

Kontakt redaktionen

Akut kulilteforgiftning

Lægehåndbogen - http://www.laegehaandbogen.dk

Akut kulilteforgiftning

Basisoplysninger

Definition

  • Karbonmonoxidforgiftning, CO-forgiftning
  • Karbonmonoxid (CO) er en gas, som hverken lugter, smager, har farve eller virker irriterende. Den opstår som et resultat af ufuldstændig forbrænding af hydrokarboner, og gassen absorberes hurtigt og effektivt gennem lungerne1,2,3
  • CO bindes til hæmoglobin, men har meget højere affinitet end oxygen og danner et tungt reversibelt kompleks, karbonmonoxidhæmoglobin (CO-Hb). Det reducerer blodets kapacitet til oxygentransport og medfører generel hypoksi
  • CO kan også have en mere direkte skadelig virkning på celleniveau4 og mængden af frit CO i plasma kan spille en rolle for det store spektrum af symptomer som ses ved CO-forgiftning, og som ikke altid korrelerer med det målte CO-Hb niveau

Forekomst

USA
  • I USA er CO-forgiftning skyld i op til 40.000 akutte indlæggelser og 5000-6000 årlige dødsfald. Tilstanden er dermed den hyppigste årsag til død af forgiftning i USA4,5
  • I USA regner man med at ca. 500 dødsfald skyldes en utilsigtet forgiftning, mens antallet af tilsigtede forgiftninger sandsynligvis er 10 gange højere4,6
  • Inhalation af røg er skyld i de fleste tilfælde af utilsigtet CO-forgiftning

Ætiologi og patogenese

  • Karbonmonoxid diffunderer hurtigt gennem den pulmonale kapillærmembran og binder sig til jerndelen af hæm med omtrent 240 gange større affinitet end oxygen7
  • Graden af karbonmonoxidhæmoglobinæmi (CO-Hb) er en funktion af de relative mængder CO og oxygen i luften, varighed af eksponering og respirationsvolumen per minut
  • Ikke-rygere kan have op til 3% CO i blodet, mens rygere kan have niveau på 10-15%4
  • Når CO binder sig til hæm, reduceres evnen til at frigive oxygen straks i kroppens perifere væv fra de tre andre bindingssteder for oxygen på hæmoglobin-molekylet. Dermed opstår oxygenunderskud i vævet
  • CO forstyrrer på flere måder også det perifere oxygenforbrug8

Karbonmonoxid

  • Den atmosfæriske koncentration af CO er almindeligvis under 0,001%, men den kan være højere i urbane områder og i indelukkede miljøer
  • Dannes som et biprodukt ved forbrænding af organiske forbindelser
  • De fleste dødelige kulilteforgiftninger skyldes brande, ovne som lækker, benzindrevne portable strømaggregater, grilludstyr og udstødning fra biler

Kinetik

  • Karbonmonoxid absorberes hurtigt i lungerne
  • Elimination er afhængig af graden af oxygenering, og i mindre grad minutvolumen
  • Halveringstiden for CO, når en patient ånder i almindelig luft, er ca. 300 minutter. Hvis man ånder oxygenrig luft via en maske, som filtrerer ekspireret luft væk, er halveringstiden ca. 90 minutter. Med 100% hyperbar oxygen er den ca. 30 minutter1

Organskader

  • Organskader skyldes mindst to mekanismer:
    • Karbonmonoxid påvirker en række organer i kroppen, men det har størst effekt på de organer med højest oxygenkrav - hjerne og hjerte
    • CO-forgiftning forårsager aktivering af blodplader og neutrofile dannelse af frie radikaler og lipid-peroxidation i hjernen og andet væv, sandsynligvis via en immunologisk mekanisme. Akut skader det vævet i hjernen, hjertet og andre organer9
  • Akut myokardieskade
    • Er almindeligt blandt CO-forgiftede patienter og er forbundet med øget dødelighed10,11
    • CO binder sig til kardialt myoglobin med endda større affinitet end til hæmoglobin, hvilket øger faren for myokardiel depression og hypotension, hvilket igen forværrer vævshypoksien
  • Forsinkede neurologiske følger
    • Årsagen til disse senvirkninger efter kulilteforgiftning er ikke helt klarlagt12
    • Incidensen af neurologiske følger varierer betydeligt i publicerede studier, fra 12-68%9

ICPC-2

ICD-10

  • T58.9 Kulilteforgiftning

Diagnosen

Diagnostiske kriterier

  • Akut kulilte-forgiftning mistænkes almindeligvis ud fra sygehistorien4
  • Diagnosen bekræftes ved fund af forhøjet CO-Hb

Differentialdiagnoser

Sygehistorie

Akut kulilteforgiftning

  • Kulilteforgiftning frembyder meget variable og uspecifikke symptomer13,14
  • Patienter med mild til moderat CO-forgiftning kan have hovedpine (mest almindelige), slaphed, kvalme og svimmelhed
  • De kan også mærke åndenød, brystsmerter
  • Efterhånden kan der opstå øget forvirring og bevidsthedstab

Kronisk kulilteforgiftning

  • Giver vage og lidt specifikke symptomer
  • Symptomerne kan let misopfattes som udtryk for en virussygdom

Kliniske fund

  • Ved fravær af andre skader eller forbrændinger, så er de kliniske fund ved CO-forgiftning almindeligvis begrænset til ændringer i mental status
  • Patienten kan være i en tilstand, som spænder fra mild forvirring til koma
  • Alvorlig CO-forgiftning kan give neurologiske symptomer som kramper, synkope eller koma, samt kardiovaskulære og metaboliske manifestationer som myokardieiskæmi, ventrikulære arytmier, lungeødem og udtalt laktat-acidose
  • Vær opmærksom på muligheden for akut myokardieskade og forsinkede neurologiske følger

Forsinket neuropsykiatrisk syndrom

  • Hos op til 40% af patienterne med betydelig CO-eksponering kan et syndrom med forsinkede neurologiske følger opstå fra 3 til 240 dage efter at patienten tilsyneladende er blevet rask15
  • Tilstanden er karakteriseret ved forskellige grader af kognitivt svigt, personlighedsforandringer, bevægelsesforstyrrelser og fokale neurologiske udfald
  • Syndromet optræder almindeligvis indenfor 20 dage efter CO-forgiftningen, og udfaldene kan vare ved i et år eller længere
  • Udviklingen af syndromet er dårligt korreleret til CO-Hb-niveauerne, selv om de fleste tilfælde er forbundet med tab af bevidsthed i forbindelse med den akutte forgiftning4,7,16

Supplerende undersøgelser

  • Karbonmonoxidhæmoglobin
    • Korrelerer upræcist til graden af forgiftning og er ikke prædiktiv i forhold til risikoen for at udvikle forsinkede neurologiske følger
    • Dødelig koncentration af CO-Hb er almindeligvis antaget at ligge i området > 40%17, mens småbørn, gravide og ældre mennesker har lavere tolerance for CO og kan få livstruende forgiftning ved lavere CO-Hb-niveauer2
    • Kroniske rygere kan have værdier op mod 10%
  • Arterielle blodgasser
    • PO2 i blodet vil ofte være normal fordi PO2 reflekterer O2 opløst i blod, og denne proces er ikke påvirket af CO
    • Syrebase status. Metabolisk acidose forekommer sekundært til laktatacidosen som følge af iskæmi
  • EKG
    • Se efter iskæmitegn og arytmi
  • Infarktmarkører?
    • Ved mistanke om myokardieskade10
    • Troponin, kreatinkinase-MB, myoglobin
  • Andre aktuelle prøver
    • Blodstatus, elektrolytter, glukose, leverfunktionsprøver, cyanidniveau

Andre undersøgelser

  • Rtg. af thorax?
    • Ved uklart sygdomsbillede
    • Undersøgelsen er almindeligvis normal
  • CT af hjernen?
    • Kan være aktuel for at udelukke differentialdiagnoser
  • Neuropsykiatrisk test?

Hvornår skal patienten henvises?

  • Indlægges til vurdering
  • Patienter med CO-Hb > 40% eller med kardiovaskulære eller neurologiske forstyrrelser bør vurderes på en institution, som tilbyder hyperbar oxygenbehandling3
  • Vedvarende forstyrrelser efter 4 timer med normobar oxygenbehandling, tilsiger overføring til hyperbar center3

Behandling

Behandlingsmål

  • Accelerere frigørelsen af karbonmonoxid fra blodet
  • Forebygge cerebrale og kardiale komplikationer

Generelt om behandlingen

  • Karbonmonoksid fjernes næsten udelukkende via lungecirkulation gennem konkurrerende binding af hæmoglobin til oxygen
  • Det vigtigste tiltag ved CO-forgiftning er straks at fjerne patienten fra CO-kilden og starte tilførsel af oxygen via ansigtsmaske
  • En komatøs patient med alvorlig svækket mental status, bør snarest intuberes og mekanisk ventileres med 100% oxygen
  • For patienter med CO-forgiftning efter inhalation af røg er det vigtigt at vurdere samtidig cyanidforgiftning, hvilket yderligere kan forværre vævsoxygeneringen og forværre graden af cellulær hypoksi
  • I de tilfælde, hvor symptomerne ikke går tilbage på umiddelbar oxygenbehandling, hvor EKG eller laboratorieprøver tyder på alvorlig forgiftning, eller hvor patienten har andre medicinske eller sociale årsager, bør indlæggelse foretages

Præhospital behandling

  • Fjern vedkommende fra eksponeringskilden
  • Start oxygenbehandling straks (helst med maske som filtrerer væk ekspirasionsluften)
  • Evt. komatøs patient intuberes
  • Etabler kardial monitorering
  • Varsle sygehuset om patienten, således at man der evt. kan forberede overføring af patienten til center, som kan tilbyde hyperbar oxygenbehandling
  • Evt. tage blodprøve til senere måling af CO, men drop dette, hvis det forsinker igangsætning af oxygenbehandling og/eller transport
  • Forsøg at beregne et estimat for eksponeringstid, hvis dette er muligt
  • Undgå anstrengelser, som forbruger ekstra mængder oxygen

Medicinsk behandling

Hyperbar oxygenbehandling

  • Indebærer behandling af patienten med 100% oxygen under supraatmosfæriske forhold
  • Jo tidligere behandlingen kommer i gang, jo bedre
  • Rationale
    • Halveringstiden for CO når en patient puster i almindelig luft, er ca. 300 minutter. Hvis vejrtrækningen sker med oxygenrig luft via en maske, som filtrerer ekspireret luft væk, er halveringstiden ca. 90 minutter. Med 100% hyperbar oxygen er den knap 30 minutter1 (15-23 min3)
    • Behandlingen genopretter desuden vævsoxygeneringen, forbedrer mitokondriefunktionen og ændrer inflammatoriske reaktioner induceret af CO9,18
    • Den videnskabelige dokumentation er imidlertid af betænkelig kvalitet og understøtter kun i lille grad effekten af denne behandling (Ia)19
  • Indikationer4,5,14,20
    • CO-Hb > 25% (denne grænse kan variere mellem forskellige kliniske retningslinjer1)
    • Tegn på endeorganiskæmi (eks. udtalt metabolsk acidose med ph < 7,1, myokardieiskæmi)
    • Bevidsthedstab
    • Gravide kvinder med CO-Hb > 20% eller ved tegn på problemer for fostret
  • Behandling
    • Alle patienter, som gives hyperbar oxygenbehandling skal have mindst en behandling med 2,5-3 atmosfære så snart som mulig for at reversere de akutte effekter af CO-forgiftning
    • Behandlingstid er i reglen 90-120 min
    • Fortsæt behandlingen til CO-Hb er < 5-10%. Gentagne behandlingsserier er imidlertid omstridt3
  • Anførte behandling ser ud til at forebygge forsinkede neurokognitive udfald, men resultaterne fra studier varierer1 og (Ia)19

Metabolsk acidose

  • Vær forsigtig med at behandle acidose ved pH > 7,15 fordi acidosen medfører en højreforskydning af oxyhæmoglobinets dissociationskurve og øger frigørelsen af oxygen i vævene
  • Acidosen bedres i forbindelse med oxygenbehandlingen

Hvad kan patienten selv gøre?

  • Anbefal, at patienten er forsigtig med kraftig fysisk aktivitet de nærmeste 2-4 uger

Overvågning

  • Gentagne målinger af CO-Hb
  • Kardial monitorering
    • Pludselig død kan opstå som følge af arytmi
    • Evt. gentagne EKG-optagelser og måling af troponin ved usikkerhed om myokardieskade
    • Vær specielt opmærksom, når patienten har kendt kardiovaskulær sygdom og de initiale CO-Hb-værdier er over 15%
  • Pulsoksimetri
    • Er ikke så nyttig, fordi målingerne ikke skelner mellem CO-Hb og oksy-Hb
  • Neurologisk overvågning
    • Cerebralt ødem kan opstå
    • Gentagne neurologiske undersøgelser, CT, evt. MR

Forløb, komplikationer og prognose

Komplikationer

  • Arytmier kan være sekundære til hypoksi, iskæmi eller infarkt
  • Komplikationer til hyperbar oxygenbehandling
    • Dekompressionsplager, barotraumer mod bihuler og mellemøre, kramper, øgende pneumothorax til ventilpneumothorax, gasemboli, reversible visuelle refraktionsændringer3

Prognose

  • Tilstanden er potentielt dødelig
  • Næsten 40% af de, som overlever kulilteforgiftning, får myokardieskade, og overdødeligheden på sigt er høj11
  • Reduceret kognitiv funktion opstår hos 10-30% efter alvorlig kulilteforgiftning

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Kilder

Referencer

  1. Clardy PF, Manaker S. Carbon monoxide poisoning. UpToDate, last updated Jan 10, 2008. UpToDate
  2. Engtrø F, Haugen O. Dødelige kullosforgiftninger. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 1081-3. Tidsskriftet
  3. Shochat G, Lucchesi M. Toxicity, carbon monoxide. eMedicine, last updated Jan 8, 2007.
  4. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339: 1603. NEJM
  5. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 1999; 15: 297. PubMed
  6. Unintentional non-fire-related carbon monoxide exposures--United States, 2001-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54: 36. PubMed
  7. Hardy KR, Thom SR. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32: 613. PubMed
  8. Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, et al. Functional and ultrastructural evidence of myocardial stunning after acute carbon monoxide poisoning. Crit Care Med 1998; 26: 797. PubMed
  9. Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS. Clinical policy: Critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 2008; 51: 138-52. PubMed
  10. Satran D, Henry CR, Adkinson C, et al. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1513. PubMed
  11. Henry CR, Satran D, Lindgren B, et al. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA 2006; 295: 398. JAMA
  12. Thom SR, Bhopale VM, Fisher D, et al. Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:13660. PubMed
  13. Harper A, Croft-Baker J. Carbon monoxide poisoning: undetected by both patients and their doctors. Age Ageing 2004; 33: 105. PubMed
  14. Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am 2004; 22: 985. PubMed
  15. Thom SR, Taber RL, Mendiguren I, et al. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: Prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995; 25: 474. PubMed
  16. Seger D, Welch L. Carbon monoxide controversies: Neuropsychologic testing, mechanisms of toxicity, and hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: 242. PubMed
  17. Teige B, Lundevall J, Fleischer E. Carboxyhemoglobin concentration in fire victims and in cases of fatal carbon monoxide poisoning. Z Rechtmedizin 1977; 80: 17-21. PubMed
  18. Helms AK, Whelan HT, Torbey MT. Hyperbaric oxygen therapy of cerebral ischemia. Cerebrovasc Dis 2005; 20: 417-26. PubMed
  19. Juurlink D, Buckley N, Stanbrook M, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2005. Cochrane
  20. Hampson, NB, Scott, KL, Zmaeff, JL. Carboxyhemoglobin measurement by hospitals: Implications for the diagnosis of carbon monoxide poisoning. J Emerg Med 2006; 31: 13. PubMed

Fagmedarbejdere

  • Kim Dalhoff, overlæge, dr. med., klin. farmakologisk afd., Bispebjerg Hospital
  • Finn Klamer, speciallæge i almen medicin, tidl. prakt. læge, lægefaglig rådgiver i Den fælles offentlige sundhedsportal - sundhed.dk
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim

Datoer

  • Publiceret: 30.07.2009
  • Seneste redaktionelle revidering: 30.07.2009