• Hjerte/kar
  •  : Tilstande og sygdomme
  •  : Akut koronarsyndrom
   Udskriv

Kommentar til artiklen

Kontakt redaktionen

Akut koronarsyndrom

Lægehåndbogen - http://www.laegehaandbogen.dk

Akut koronarsyndrom

Basisoplysninger

Definition

  • Akut koronarsyndrom (AKS) er en samlebetegnelse for en akut opstået koronarhændelse og inddeles operationelt i ustabil angina (UAP), akut myokardieinfarkt uden ST-elevation (non-STEMI) og akut myokardieinfarkt med ST-elevation (STEMI, tidligere kaldet Q-taks infarkt/transmuralt infarkt)1
  • Akut koronarsyndrom præsenterer sig ofte initialt på samme måde, hvad enten det drejer sig om ustabil angina, non-STEMI eller STEMI. Den akutte behandlingsalgoritme er imidlertid forskellig for STEMI og de to øvrige tilstande
  • Differentiering mellem akut koronarsyndrom og ikke-kardiale brystsmerter er den primære diagnostiske udfordring
  • Den initiale vurdering kræver en fokuseret sygehistorie - herunder oplysning om risikofaktorer, varighed og karakter af symptomer, objektiv undersøgelse, akut EKG og hjertespecifikke biomarkører (iskæmimarkører, tidligere brugte man betegnelsen myokardieenzymer)
  • Risikoen for at udvikle STEMI eller død er 8-14% den første måned efter akut koronarsyndrom2

Forekomst

  • Brystsmerter er en meget hyppig kontaktårsag i almen praksis, 15% af disse konsultationer skyldes hjertekarsygdom
  • Ved indlæggelse på sygehus, hvor akut koronarsyndrom mistænkes, bekræftes diagnosen i knapt 70% af tilfældene

Ætiologi og patogenese

  • Akut koronarsyndrom skyldes oftest rift, ruptur eller erosion af endotelet i en koronararterie med resulterende akut trombedannelse (type 1 myokardieinfarkt)3,4
  • Sygdomsbilledet varierer med graden af obstruktion i arterielumen, omfanget af trombedannelse og størrelsen af perfusionsområdet for den aktuelle arterie
  • Prognosen er bl.a. afhængig af, hvilken koronararterie der er afficeret5,6

Okklusion af proksimale venstre koronararterie7

  • Forreste nedadgående gren af venstre koronararterie (LAD, left anterior descending branch) forsyner en stor del af venstre ventrikel
  • Tillukning af cirkulationen i første del af denne arterie er årsag til mere end 60% af alle dødsfald ved akut myokardieinfarkt5,8
  • Det er derfor vigtigt, at diagnosticere og behandle disse patienter før myokardiet lider for meget skade

Disponerende faktorer

  • Kardiovaskulære risikofaktorer

ICPC-2

ICD-10

  • R07 Smerte i hals og bryst
    • R07.0 Dolor pharyngis
    • R07.1 Pleurodynia
    • R07.2 Dolor praecordialis
    • R07.3 Brystsmerter, andre
    • R07.9 Brystsmerter uden specifikation
  • I20.0 Ustabil angina pectoris
  • I21 Akut myokardieinfarkt (AMI)
    • I21.0 Q-tak AMI, anteriort
    • I21.1 Q-tak AMI, inferiort/posteriort
    • I21.3 ST-elevations AMI (transmuralt), uden specifikation
    • I21.4 Non-ST-elevations AMI (subendokardielt), uden specifikation
    • I21.9 Akut myokardieinfarkt, uden specifikation
  • I23 Visse akutte komplikationer i efterforløbet af AMI
    • I23.0 Hæmoperikardium efter akut myokardieinfarkt
    • I23.1 Atrieseptumruptur efter akut myokardieinfarkt
    • I23.2 Ventrikelseptumruptur efter akut myokardieinfarkt
    • I23.3 Hjerteruptur uden hæmoperikardium efter akut myokardieinfarkt
    • I23.4 Ruptur af chorda tendineae efter akut myokardieinfarkt
    • I23.5 Papillærmuskelruptur efter akut myokardieinfarkt
    • I23.6 Trombe i atrium, aurikel og ventrikel efter akut myokardieinfarkt
    • I23.8 Andre akutte komplikationer i efterforløb af akut myokardieinfarkt

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Diagnosen akut myokardieinfarkt, som inkluderer både STEMI og non-STEMI, kræver, foruden forhøjede biomarkører (iskæmimarkører) for AMI, yderligere mindst et af følgende kriterier opfyldt9,10,3:
    • Iskæmiske symptomer
    • Diagnostiske EKG-forandringer
    • Udvikling af patologiske Q-takker i EKG
    • Billeddiagnostisk evidens for (formodet) nytilkommet myokardieskade
  • Graden af biomarkørstigning (troponiner, CK-MB), karakteren af iskæmiforandringer i EKG og klinisk vurdering kan bidrage til at identificere patienter med høj risiko11

Identifikation af patienter med nyopstået arterielæsion proksimalt i venstre koronararterie7

  • Patienter med akut koronarsyndrom forårsaget af obstruktion proksimalt i venstre koronararterie har specielt dårlig prognose6
  • EKG-forandringer vil oftest være til stede i de fleste prækordialafledninger (V2-6) ved proksimal okklusion eller sub-okklusion. KAG er oftest indiceret akut eller subakut, afhængig af, om der er tale om STEMI eller non-STEMI/ustabil angina

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnostiske overvejelser

  • Typisk angina
    • Smerten oftest lokaliseret retrosternalt, optræder i forbindelse med fysisk aktivitet og lindres i hvile
    • Patienter, som kan beskrive disse symptomer har med større sandsynlighed akut koronarsyndrom, end hvis disse symptomer ikke er eller har været til stede
  • Pludselige brystsmerter i hvile eller hos unge
    • Knugende brystsmerter, som optræder pludseligt i hvile eller hos en i øvrigt formodet hjerterask yngre patient, kan tyde på akutte koronare vasospasmer, som forekommer ved Prinzmetals angina eller ved brug af kokain eller metamfetamin
    • Kun 2% af patienter med kokain-associerede brystsmerter har akut koronarsyndrom12
  • Atypiske symptomer
    • Udelukker ikke akut koronarsyndrom, gennemgå sygehistorie og risikofaktorer
    • I et studie angav 22% skarpe og stikkende smerter13, dog er det alligevel således, at atypiske symptomer taler mod akut koronarsyndrom
  • Tavs iskæmi
    • EKG-forandringer uden ledsagende anginasymptomer. Har tidligere været opfattet som hyppigst forekommende blandt patienter med diabetes, men et observationsstudie understøtter ikke denne påstand14

Sygehistorie

  • Patienten klager over centrale brystsmerter, udstrålende smerter, kvalme, opkastning, åndenød, svedtendens, svimmelhed
  • Udstrålende smerter beskrives oftest til venstre arm, kæbe, tænder, hals. Udstråling til ryg og bug forekommer også
  • Smerter med udstråling til skulderen, venstre arm eller begge arme taler i favør af akut koronarsyndrom15
  • Ukarakteristiske symptomer
    • Nogle patienter med AKS præsenterer sig uden brystsmerter, men f.eks. med pludselig åndenød (kvælningsfornemmelse)16, ubehag i arme, træthed eller reduceret arbejdskapacitet
    • Hos disse patienter kan diagnosen være svær at stille ud fra anamnesen alene7

Kliniske fund

  • Den objektive undersøgelse af patienter med akut koronarsyndrom er som hovedregel normal. Er patienten påvirket, klam og svedende tyder det dog på akut koronarsyndrom
  • Nyopstået systolisk mislyd over hjertet kan tale for iskæmisk udløst mitralinsufficiens. Hypotension og stasekrepitation over lungerne kan tale for hjertesvigt på iskæmisk basis
  • Ømhed eller smerte ved palpation af brystvæggen/-muskulaturen taler imod akut koronarsyndrom15

Supplerende undersøgelser i almen praksis

EKG

  • EKG giver information, som kan bidrage til en samlet bedømmelse af patientens risiko, eller sandsynlighed, for at have akut koronarsyndrom. I nogle tilfælde kan EKG umiddelbart bekræfte diagnosen og ud fra de kvalitative EKG-ændringer straks afgive indikation for den anbefalede videre behandlingsstrategi3
  • Dynamiske ændringer i EKG hos en patient med pågående brystsmerter støtter kraftigt mistanken om akut koronarsyndrom
  • Normalt EKG
    • Sandsynligheden for akut koronarsyndrom er lav hos patienter under 60 år med et normalt EKG og som ikke har klassiske trykkende brystsmerter, men kan ikke udelukkes på disse oplysninger alene17
  • Subendokardiel iskæmi
    • Medfører typisk ST-depression og/eller T-taks-inversion18, men iskæmi kan være tilstede uden EKG-forandringer
  • Transmural iskæmi
    • Medfører som regel ST-elevation i EKG og vil uden behandling oftest gå over i STEMI
    • Reciprokke forandringer i EKG (ST-depression) kan optræde i de afledninger, som befinder sig elektrisk modsat det iskæmiske område
  • Signifikante ST-ændringer
    • Er diagnostiske, når J-punktet (starten af ST-segmentet ved overgang fra QRS-komplekset) er
      1. eleveret med 1 mm eller mere i to eller flere samhørende ekstremitetsafledninger (I-III) eller i prækordialerne V4-V6, eller med 2 mm eller mere i de to prækordiale afledninger V2-V3 (1½ mm hos kvinder)3
      2. eller er forsænket med 1 mm eller mere i to eller flere af prækordialerne
    • Seriemålinger af biomarkører bekræfter myokardieskade hos mere end 90% af patienterne med J-punkt-elevation i ekstremitetsafledningerne10
  • Q-takker
    • Q-takker med varighed over 0,04 sekunder (1 mm ved normal papirhastighed 25 mm/s) og mindst 25% af højden til den korresponderende R-tak taler for overstået transmuralt myokardieinfarkt (STEMI)
    • Isolerede små Q-takker i afledningerne II, III og aVF (i det elektrisk vertikale hjerte) og i afledning I og aVL (i det elektrisk horisontale hjerte) er normale varianter
  • T-tak
    • Negativ eller bifasisk T-tak i prækordialafledningerne V2-V3 kan ses ved læsion i proksimale del af venstre koronararterie7
    • Sådanne EKG-forandringer er ofte til stede hos patienter med ustabil angina pectoris19,2
  • ST-elevations myokardieinfarkt (STEMI)
    • Oftest optræder typiske EKG-ændringer
    • I løbet af minutter opstår høje, spidse T-takker, ST-elevation svarende til den afficerede koronararteries forsyningsgebet, og i modsvarende (reciprokke) afledninger kan ses ST-depression. Abnorm Q-tak udvikles typisk i løbet af første døgn. T-taks inversion og normalisering af ST-segmentet kan komme i løbet af timer til dage1
    • Hos nogle patienter med svær, akut opstået koronarokklusion, optræder ikke ST-elevation, men i stedet ses nyudviklet venstresidig grenblok. Disse patienter skal behandles på samme måde som ved ST-elevations-MI3

EKG-fund ved akut koronarsyndrom20

  • Større ST-elevation i afledning III end i II samt ST-depression > 1 mm i afledning I, aVL eller begge
    • Læsion i højre koronararterie (RCA, right coronary artery)
    • Sensitivitet 90% og specificitet 71%
  • Fravær af ovennævnte fund samt ST-elevation i afledning I, aVL, V5 og V6 og ST-depression i V1, V2 og V3
    • Læsion i arteria circumflexa (Cx)
    • Sensitivitet 83% og specificitet 96%
  • ST-elevation i afledning V1, V2 og V3 samt ST-elevation > 2,5 mm i afledning V1, højre grenblok med Q-bølge eller begge
    • Læsion i proksimale LAD koronararterie
    • Sensitivitet 12% og specificitet 100%
  • ST-elevation i afledning V1, V2 og V3 samt ST-depression > 1 mm i afledning II, III og aVF
    • Læsion i proksimale LAD koronararterie
    • Sensitivitet 34% og specificitet 98%
  • ST-elevation i afledning V1, V2 og V3 samt ST-depression >= 1 mm eller ST-elevation i afledning II, III og aVF
    • Læsioner i distale LAD koronararterie
    • Sensitivitet 66% og specificitet 73%

Bio- (iskæmi-)markører21,22,23,24

  • CK - er nu erstattet af CK-MB. Øvrige tests som myoglobin, LDH, ALAT/ASAT anses for obsolete.
  • CK-MB
    • Testen bliver først positiv efter 4-6 timer
    • Højeste værdi måles efter 12-24 timer og normaliseres efter 2-3 dage. Er først og fremmest nyttig til at påvise reinfarkt
    • Enkeltmåling
      • Sensitivitet 35% og specificitet 85%
    • Seriemålinger
      • Sensitivitet 95% og specificitet 95%
  • Troponin I og T (TnI, TnT)
    • Er i dag de foretrukne markører i diagnostik af myokardieinfarkt25
    • Testen bliver først positiv efter 4-8 (-10) timer. Måles gerne ved ankomst og efter 6-12 timer26
    • Højeste værdi måles efter 12-24 timer. Værdierne kan holde sig forhøjet i op til to uger efter symptomdebut10
    • Målt 4 timer efter start af brystsmerter
      • Sensitivitet 35% og specificitet 96%
    • Målt 10 timer efter start af brystsmerter
      • Sensitivitet 89% og specificitet 95%
  • Patienter med forhøjede troponiner tolkes til at have akut myokardieinfarkt (hvis øvrige diagnostiske kriterier er til stede og der ikke er anden forklaring på den forhøjede troponin, f.eks. svær nyreinsufficiens, akut lungeemboli, svær hjertesvigt, taky-bradysyndrom, infektion m.m.)3

Andre undersøgelser

  • Koronar angiografi ved holdepunkt for akut koronarsyndrom7. Ved STEMI sendes patienten straks (kørsel 1) til højt specialiseret enhed (HSE) med henblik på akut revaskularisering (primær PCI). Ved non-STEMI eller UAP bør der principielt udføres koronar angiografi og evt. revaskularisering inden for 72 timer fra symptomdebut3

Hvornår skal patienten henvises?

Behandling

Behandlingsmål

  • Forhindre eller begrænse udvikling af myokardieinfarkt

Generelt om behandlingen

Forløb, komplikationer og prognose

Komplikationer

  • Myokardieinfarkt

Prognose

  • Patienter med akut koronarsyndrom har en alvorlig prognose, og det er vigtigt at diagnosen stilles tidligt således, at behandling kan blive iværksat7
  • Risikoen for udvikling af myokardieinfarkt med ST-segment elevation eller død er 8-14% første måned efter smertedebut ved akut koronarsyndrom2
  • Prognosen er afhængig af, hvilken arterie som er trombotisk afficeret7,5,6
    • Venstre koronararterie (arteria descendens anterior - left anterior descending artery, LAD) forsyner en stor del af venstre ventrikel
    • Proksimal okklusion af denne arterie er årsag til mere end 60% af alle dødsfald ved akut myokardieinfarkt5,8
  • Prognostisk markør
    • Normalt EKG og normale troponiner indebærer meget lav risiko for større kardiale hændelser (0,3%) de næste 30 dage22

Pakkeforløb for hjertesygdomme

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Animationer

Kilder

Centrale kilder og kvalitetsvurdering

  • Sentrale kildeverk
    • Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diaggnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician 2005; 72: 119-26.
    • Forselv GC, Vik-Mo H. EKG-forandringer ved akut koronarsyndrom uten ST-elevation. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 2230-2.

Referencer

  1. Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diaggnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician 2005; 72: 119-26. AFP
  2. Yan AT, Tan M, Fitchett D et al. for the Canadian Acute Coronary Syndromes Registry Investigators. One-year outcome of patients after acute coronary syndromes (from the Canadian Acute Coronary Syndromes Registry). Am J Cardiol 2004; 94: 25-9. PubMed
  3. DCS nationale behandlingsvejledning, kap.1 www.cardio.dk/NBV
  4. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995; 92: 657-71. Circulation
  5. Karha J, Murphy SA, Kirtane AJ et al, for the TIMI study group. Evaluation of the association of proximal coronary culprit artery location with clinical outcomes in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003; 92: 913-8. PubMed
  6. Elsman P, van`t Hof AWJ, Hoorntje JCA et al. Effect of coronary occlusion site on angiographic and clinical outcome in acute myocardial infarction patients treated with early coronary intervention. Am J Cardiol 2006; 97: 1137-41. PubMed
  7. Forselv GC, Vik-Mo H. EKG-forandringer ved akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 2230-2. Tidsskriftet
  8. Schuster EH, Griffith LSC, Bulkley BH. Predonderance of acute proximal left anterior descending coronary arterial lesion in fatal myocardial infarction: a clinicopathologic study. Am J Cardiol 1981; 47: 1189-96. PubMed
  9. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization Task Force on Standardization of Clinical Nomenclature. Circulation 1979; 59: 607-9. Circulation
  10. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2000; 36: 970-1062. PubMed
  11. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23, 1809-40.
  12. Feldman JA, Fish SS, Beshansky JR, Griffith JL, Woolard RH, Selker HP. Acute cardiac ischemia in patients with cocaine-associated complaints: results of a multicenter trial. Ann Emerg Med 2000; 36: 469-76. PubMed
  13. Lee TH, Cook EF, Weisberg M, Sargent RK, Wilson C, Goldman L. Acute chest pain in the emergency room. Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern Med 1985; 145: 65-9. PubMed
  14. Funk M, Naum JB, Milner KA, Chyun D. Presentation and symptom predictors of coronary heart disease in patients with and without diabetes. Am J Emerg Med 2001; 19: 482-7. AJEM
  15. Goodacre S, Locker T, Morris F, Campbell S. How useful are clinical features in the diagnosis of acute, undifferentiated chest pain? Acad Emerg Med 2002; 9: 203-8. PubMed
  16. McCarthy BD, Wong JB, Selker HP. Detecting acute cardiac ischemia in the emergency department: a review of the literature. J Gen Intern Med 1990; 5: 365-73. PubMed
  17. Rouan GW, Lee TH, Cook EF, Brand DA, Weisberg MC, Goldman L. Clinical characteristics and outcome of acute myocardial infarction in patients with initially normal or nonspecific electrocardiograms (a report from the Multicenter Chest Pain Study). Am J Cardiol 1989; 64: 1087-92. PubMed
  18. Goldberger AL. Clinical electrocardiography: a simplified approach. 6th ed. St. Louis: Mosby, 1999: 81-100.
  19. de Zwaan C, Bär FWHM, Wellens HJJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior decending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982; 103: 730-6. PubMed
  20. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933-40. NEJM
  21. Karras DJ, Kane DL. Serum markers in the emergency department diagnosis of acute myocardial infarction. Emerg Med Clin North Am 2001; 19: 321-37. PubMed
  22. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C, Kreymann G, Berger J, Meinertz T. Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I. N Engl J Med 1997; 337: 1648-53. NEJM
  23. Pope JH, Selker HP. Diagnosis of acute cardiac ischemia. Emerg Med Clin North Am 2003; 21: 27-59. PubMed
  24. Balk EM, Ioannidis JP, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy of biomarkers to diagnose acute cardiac ischemia in the emergency department: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2001; 37: 478-94. PubMed
  25. Scirica BN, Morrow BA. Troponins in acute coronary syndromes. Semin Vasc Med 2003; 3: 363-74. PubMed
  26. Serum marker analysis in acute myocardial infarction. American College of Emergency Physicians. Ann Emerg Med 2000; 35: 534-9. PubMed
  27. Pollack CV Jr, Gibler WB. 2000 ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a practical summary for emergency physicians. Ann Emerg Med 2001; 38: 229-40. PubMed

Fagmedarbejdere

  • Liv Gøtzsche, overlæge, dr.med., ph.d., Medicinsk kardiologisk afd., Århus Universitetshospital
  • Bjarne V. Lühr Hansen, ph.d., Syddansk Universitet, lektor, alm. prakt. læge, Odense
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim (tilpasning til NEL)

Datoer

  • Publiceret: 13.11.2008
  • Seneste redaktionelle revidering: 25.05.2011