• Hjerte/kar
  •  : Tilstande og sygdomme
  •  : Apopleksi og TIA (=TCI)
   Udskriv

Kommentar til artiklen

Kontakt redaktionen

Apopleksi og TIA (=TCI)

Lægehåndbogen - http://www.laegehaandbogen.dk

Apopleksi og TIA

Nedenstående er stærkt inspireret af Referenceprogram for behandling af patienter med apopleksi, Dansk Selskab for Apopleksi 2009. Referenceprogrammet findes på selskabets hjemmeside

Basisoplysninger

Definition

  • Apopleksi: Pludseligt indsættende fokal-neurologiske udfald forårsaget af forstyrrelser i hjernens blodcirkulation (WHO)1
  • Ved varighed <24 timer bruges betegnelsen transitorisk iskæmisk attak (TIA). Denne definition vil formentlig inden længe blive ændret til "forbigående episode af neurologisk dysfunktion forårsaget af iskæmi i hjerne, rygmarv eller retina uden akut infarkt ved MR-skanning"
    • De fleste TIA varer mindre end 1 time
  • Se eget dokument om rehabilitering af apopleksi og dens forskellige komplikationer

Klassifikation og inddeling

  • Hjerneblødning (10-15%)
  • Iskæmisk apopleksi = infarktus cerebri (80-85%)
    • Årsagsklassificering2
      • Kardial emboli (15-30%)3,4,5,6
      • "Storkarsygdom" (35-50%)
        • Lokaliseret til store og mellemstore arterier, ofte embolier fra plaque i aorta eller præcerebrale kar7
      • "Småkarsygdom" (20-30%)
        • Okklusion af små penetrerende kar subkortikalt, skyldes sandsynligvis ofte lokal degeneration af karvæggen, giver små infarkter7,8
      • Sjældne årsager (2-5%)
        • F.eks. hypotension, vaskulit, arteriedissektion (op til 25% af iskæmisk apopleksi hos yngre), sinusvenetrombose8
    • Inddeling efter lokalisation
      • Infarkt i forreste cirkulation (a. carotis), 85%
      • Infarkt i bageste cirkulation (a. vertebralis), 15%

Forekomst

  • Epidemiologi
    • Incidens 12.000/år i Danmark9
    • Mortalitet første måned efter apopleksi op til 15%
    • 30-40.000 har følger efter apopleksi
    • 90% af apopleksipatienter er over 60 år, median alder er 75 år
    • Apopleksi er den sygdomsgruppe, som kræver flest plejedøgn i den somatiske del af sundhedssystemet
    • En øget andel ældre i befolkningen vil medføre flere apopleksier i de næste år10

Ætiologi og patogenese

  • Iskæmisk apopleksi
    • 85% af iskæmisk apopleksi skyldes karokklusion grundet trombe eller emboli fra hjerte11 eller arterier12
    • Lakunære infarkter, som skyldes okklusion i små subkortikale arterier, udgør omkring 25% af alle iskæmiske infarkter
  • Cerebral hæmorhagi
    • Udgør ca. 15% af apopleksi
      • Intracerebralt (10%)
      • Subaraknoidalblødning eller subdural blødning (3-5%)
    • Subaraknoidalblødning
      • Har anden symptomatologi, høj initial dødelighed og anden initial behandling13
    • Intracerebral blødning
      • Personer med hypertension, cerebral amyloid angiopati, aneurisme eller arteriovenøs malformation har øget risiko14
      • Højt blodtryk er vigtigste risikofaktor
      • Andre risikofaktorer:
        • Medikamenter som påvirker trombose/koagulation (antikoagulationsbehandling, trombolytisk behandling eller trombocythæmmerbehandling)
        • Narkotikabrug
        • Vaskulit
  • Transitorisk iskæmisk anfald (TIA)(= transitorisk cerebral iskæmi (TCI))
    • TIA er stærk risikofaktor for manifest apopleksi
    • En eventuel efterfølgende apopleksi kommer hyppigst i løbet af få dage
    • TIA-patienter bør derfor henvises til akut udredning

Aterosklerose og cerebralt infarkt

  • Arterie-til-arterie-embolisme forårsager ca. 50% af iskæmisk apopleksi
  • Skyldes ustabile plaques
  • Ultralyd af karotider kan vurdere, om der er behandlingskrævende plaques i karotis

Hjertesygdom og cerebralt infarkt

  • Hjertesygdom kan forårsage iskæmisk apopleksi som følge af kardial emboli eller hypotension
  • Aterosklerose i et karsystem skal behandles, som om der også er aterosklerose i andre karsystemer
  • Muligheden for kardial embolikilde skal vurderes ved akut cerebralt infarkt

Cerebralt infarkt hos yngre

  • Karotis- eventuelt vertebralisdissektion - regnes for at være en af de hyppigste årsager til cerebralt infarkt hos yngre end 50 år15

Fysisk aktivitet og hjertekarsygdom

  • Der er en invers sammenhæng mellem hjerte- og karsygdom og fysisk aktivitet 16,17,18,19,20

Cerebralt infarkt og kost

  • Et stort indtag af frugt og grønt samt fisk og omega-3-flerumættede fedtsyrer reducerer risikoen for apopleksi21,22,23,24
  • Et lille indtag af mættet fedt, kolesterol og salt nedsætter risikoen for iskæmisk apopleksi25

TIA

  • Er aktuelt defineret som iskæmisk udløst fokal neurologisk svigt, som remitterer inden 24 timer
  • MR diffusionsundersøgelse viser, at mange kliniske TIA har blivende cerebral iskæmi26
  • Definitionen er derfor i USA ændret til "forbigående episode af neurologisk dysfunktion forårsaget af iskæmi i hjerne, rygmarv eller retina uden akut infarkt ved MR-skanning"
  • De fleste "sande" TIA varer mindre end 15 min
  • TIA medfører stærkt øget risiko for manifest apopleksi specielt i de første dage
  • Udredning/behandling bør derfor ske akut
  • Den praktiske betydning af at skelne disse små apopleksier fra TIA har mindre betydning

Disponerende faktorer

  • Ikke-modificerbare
    • Alder
    • Arv
  • Modificerbare27
    • Hypertension
    • Rygning
    • Diabetes mellitus
    • Hyperkolesterolæmi
    • Atrieflimren
    • For lidt motion
    • Forkert kost
    • Hyperkoagulabel tilstand (for eksempel visse p-piller)
  • Se tabel som viser livsstilsfaktorer og sygelige tilstande, som statistisk set øger risikoen for iskæmisk apopleksi
  • Brug af P-piller frarådes til kvinder, der har haft iskæmisk apopleksi9

ICPC-2

ICD-10

  • I61 Hjerneblødning
    • I61.0 Haemorrhagia cerebri hemisphaeri subcorticalis
    • I61.1 Haemorrhagia cerebri hemisphaeri corticalis
    • I61.2 Haemorrhagia cerebri hemisphaeri uden specifikation
    • I61.3 Haemorrhagia cerebri (hjernestamme)
    • I61.4 Haemorrhagia cerebri (cerebellum)
    • I61.5 Haemorrhagia cerebri intraventricularis
    • I61.6 Haemorrhagia cerebri (multiple lokalisationer)
    • I61.8 Haemorrhagia cerebri, anden form
    • I61.9 Haemorrhagia cerebri uden specifikation
  • I63 Infarctus cerebri
    • I63.1 Infarctus cerebri, embolia arteriae praecerebralis
    • I63.2 Infarctus cerebri, occl sive sten art praecerebralis u spec
    • I63.3 Infarctus cerebri, thrombosis arteriae cerebri
    • I63.4 Infarctus cerebri, embolia arteriae cerebri
    • I63.5 Infarctus cerebri, occl sive sten art cerebri u spec
    • I63.6 Infarctus cerebri, thrombosis venae cerebri non pyogenica
    • I63.8 Infarctus cerebri, anden form
    • I63.9 Infarctus cerebri uden specifikation
  • I64.9 Apopleksia cerebri uden specifikation
  • G45.9 Ischaemia cerebri transitoria uden specifikation

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • TIA
    • Pludselig indsættende fokale neurologiske udfald forårsaget af forstyrrelser i hjernens blodcirkulation, hvor symptomerne forsvinder inden 24 timer
  • Apopleksi
    • Pludselig indsættende fokale neurologiske udfald forårsaget af forstyrrelser i hjernens blodcirkulation, hvor symptomerne består udover 24 timer

Med fokale neurologiske symptomer forstås

  • Svaghed eller klodsethed i en side af kroppen
  • Sprogforstyrrelser/afasi - vanskelighed med at udtrykke sig sprogligt eller forstå sprog
  • Nedsat sensibilitet i en halvdel af kroppen
  • Tab af syn på et øje, helt eller delvis. Tab af en del af synsfelt - hemianopsi, kvadrantanopsi. Forbigående synsforstyrrelse på grund af iskæmi i retina kaldes amaurosis fugax

Differentialdiagnoser

Hvilken apopleksi?

  • Trombose 60-65%, inkluderer arterie til arterie emboli som ikke kan skilles fra trombose
  • Kardial emboli 25%
    • Atrieflimren 60%
    • Efter hjerteinfarkt 20%
    • Aneurisme 10%
    • Anden kardiomyopati 5%
  • Blødning 10-15%

Sygehistorie

Generelt

  • Ved apopleksi er symptomerne med enkelte undtagelser fulminante efter sekunder til minutter
    • Sekunder - typisk for emboli
    • Minutter - typisk for hjerneblødning
    • Minutter til timer - typisk for basilaristrombose
  • Symptomerne vil afhænge af, hvilken del af hjernen der påvirkes. De spænder fra let nedsat kraft i en arm til maksimal lammelse af den ene side (hemiparalyse), svigtende sprogfunktion, kognitiv svigt og emotionel labilitet
  • Ved mistanke om TIA eller manifest apopleksi skal sygehistorien, som supplement til forløbet af den akutte hændelse, omfatte spørgsmål om:
    • Tidligere apopleksi/TIA
    • Risikofaktorer som rygning, alkohol, motion, diæt, diabetes, hypertension, og hjertesygdom
    • Medikamentel behandling inklusiv antikoagulationsbehandling og antidiabetika
    • Nyligt hovedtraumer

Differentialdiagnostiske vurderinger

  • Nyligt hovedtraume - obs. subduralt hæmatom
  • Feber - obs. meningit/encephalit
  • Meget pludselig og meget intens hovedpine - obs. subarachnoidalblødning
  • Gradvist indsættende hovedpine - vaskulit, kardissektion, forhøjet intrakranielt tryk

Kliniske fund

Orienterende neurologisk undersøgelse

  • Bevidsthedstilstand
  • Sprog
  • Oftalmoskopi
  • Ansigtsskævhed
  • Bevægelse og kraft i arme og ben
  • Nakkestivhed og temperatur
  • Reflekser
  • Plantarreflekser

Hjertekar status

  • Puls, blodtryksmåling, hjerte- og lungestatus

Diverse

Forekomst af forskellige fokale neurologiske fund ved akut cerebralt infarkt

  • Motorik 75–85%
    • Arm/hånd-parese 70–85%
    • Facialisparese 60–70%
    • Benparese 65–75%
  • Afasi 20–25% (meget sjældent uden en vis parese)
  • Sensibilitetsforstyrrelser 30–50%
  • Visuelle symptomer 10–20%28
  • Balance-/koordinationsforstyrrelser (sjældent alene) 10–30%
  • Adfærds-/perceptionsforstyrrelser eller kognitive forstyrrelser (sjældent alene) 10–50%

Supplerende undersøgelser i almen praksis

Aktuelle prøver

  • EKG for at afdække kardiale årsager
    • Arytmi
    • Nyligt hjerteinfarkt som kilde til emboli eller ko-eksisterende
  • Hæmatologi, infektionstal inkl SR, nyretal, elektrolytter, levertal, koagulationstal, TSH, lipider29,30

Andre undersøgelser

På sygehuset

  • CT cerebrum
    • Infarkt, blødning eller anden årsag?
    • De første timer efter apopleksien er det vanskeligt at identificere den iskæmiske læsion31,32
      • Ved undersøgelser udført 10-14 dage efter cerebralt infarkt kan intracerebral blødning mistolkes som iskæmisk apopleksi33
      • Små infarkter kan ofte ikke ses CT, uanset hvornår der skannes34
  • MRI
    • Er CT overlegen især i den hyperakutte fase, hvor ændringer i diffusion (DWI) og eventuelt perfusion (PWI) kan ses indenfor sekunder til minutter35,36,37
    • MR er nogen steder tilgængelig ved akut evaluering, men de fleste steder er kapaciteten endnu ikke stor nok
    • MR er også overlegen til evaluering af formodede infarkter, der ikke er synlige på CT og udredning af mere komplicerede tilfælde
  • Ultralyd
    • Ultralydsundersøgelse af halskar
    • Transthorakal og eventuelt transesophagal ekkokardiografi mhp. kardiel embolikilde
    • Transkraniel doppler
      • For at påvise stenoser og okklusioner i større intrakranielle kar
      • Betydningen af dette er foreløbig usikker29,30

Hvornår skal patienten henvises

Apopleksi (TIA se understående)

  • Alle patienter med symptomer på akut apopleksi med debut indenfor få timer skal have kørsel 1 til nærmeste trombolyseenhed
  • Trombolyse kan gives indenfor 4½ time efter debut, hvis der ikke er kontraindikationer
  • Patienter med symptomdebut indenfor dage til uger bør også evalueres akut af apopleksienhed, uanset hvor lette disse symptomer er, da recidiv risikoen er høj især de første dage
  • Hos stabile patienter med lette udfald gennem flere uger anbefales subakut vurdering ved apopleksienhed
  • Hvis apopleksipatienten pga. anden sygdom er stærkt svækket og har kort restlevetid, kan det i samråd med patienten og pårørende være rigtigt ikke at indlægge vedkommende på sygehus

Transport til sygehus

  • Hjerte- og lungefunktionen sikres
  • Ved mistanke om hypoxi foreslåes ilttilskud
  • Patienter med nedsat bevidsthed skal som hovedregel følges af læge til sygehuset
  • Der er ikke evidens for, at acetylsalicylsyre givet præhospitalt ændrer prognosen

TIA, generelt

  • Patienter med symptomer foreneligt med transitorisk iskæmisk attak bør
    • Have acetylsalicylsyre ved første kontakt
    • Henvises akut til specialistvurdering mhp.
      1. Generel udredning/behandling
      2. Om der foreligger en sandsynlig kardial embolikilde
      3. Om der foreligger udtalt stenose i a. karotis på den aktuelle side
      4. Ca. 5-10% med TIA/apopleksi har signifikant karotis stenose på aktuel side og vil have gavn af subakut karotisendarterektomi
  • Hurtig udredning ved TIA er vigtig, da risikoen er størst de første 3-7 dage

Vertebralis-TIA/apopleksi

  • Udgør 10% af alle TIA
  • Kan have vekslende symptomer over timer til dage
  • Typisk balancebesvær, dobbeltsyn, grødet tale mm
  • Kan udvikle koma og død
  • Ofte tilgængelig for endovaskulær behandling

Skal sædvanligvis ikke henvises

  • Asymptomatisk carotisstenose - ikke indikation for operation

Behandling

Generelt om behandlingen

  • Behandlingen fokuseres på at
    • Begrænse hjerneskade og funktionsnedsættelse
    • Eliminere eller få kontrol over udløsende eller disponerende sygdomme herunder at reducere den totale kardiovaskulære mortalitet
    • Forebygge eller reducere risikoen for komplikationer
    • Genoptræne
  • Der skelnes mellem akutbehandling og behandling efter akutfasen

Sekundærprævention

  • Nyere studier tyder på, at næsten alle patienter vil have gavn af trombocythæmmer behandling, blodtryksbehandling og kolesterolsænkende behandling uafhængig af, hvilket blodtryk eller hvilken kolesterolværdi de har før opstart af behandling (Ib)38,39,40

Hvad kan patienten selv gøre?

  • Livsstilsændringer som rygestop og kostomlægning
  • Aktiv træning er meget vigtigt for funktionsniveauet

Cerebralt infarkt - akutbehandling

Generelt

  • Hurtig indlæggelse, præcis diagnostik og god overvågning på en apopleksienhed41
  • Apopleksienhed
    • Vigtigste enkelttiltag ved akut apopleksi. Metaanalyser (Ia)42 dokumenterer at:
      • Dødelighed reduceres med 20%
      • Dødelighed og afhængighed reduceres med 30%
      • Dødelighed og plejehjemsbehov reduceres med 25%
    • Behandlingseffekten opnås ved en kombination af akut medicinsk behandling og tidlig mobilisering samt rehabilitering
    • Studier viser, at effekten holder sig også efter 10 års opfølgning43 (Ib)

Akut medicinsk behandling på sygehus

  • Trombolyse kan gives indtil 4½ time efter debut - men hvert minut tæller. Mislykkes intravenøs trombolyse kan forsøges intraarteriel endovaskulær trombolyse. Ofte vil man allerede ved den indledende angiografi se okklusion af et stort kar. I disse tilfælde er intravenøs trombolyse mindre effektiv
  • Ilttilskud ved hypoxi44
  • Pladehæmmer
    • Alle patienter som ikke får trombolytisk behandling, bør så tidligt som muligt starte med ASA
    • Bolus på 150-300 45
  • Blodtryk
    • Ofte højt specielt de første timer, men stabiliseres efter første døgn46,47
    • Akut behandling kun ved BT> ca. 220/120
    • Evt. blodtryksreduktion bør foretages forsigtigt og pludseligt fald i blodtryk bør undgås
  • Temperaturregulation
    • Temperaturforhøjelse er associeret med dårligere prognose
    • Ved forhøjet temperatur uanset årsag, benyttes paracetamol til reduktion af temperaturen
  • Blodsukker
    • Hyperglykæmi foreslås behandlet
  • Arytmi eller cirkulationsforstyrrelser
    • Korriger arytmi eller andre kardiale cirkulationsforstyrrelser
  • DVT
    • Profylaktisk lavmolekylært heparin anbefales ved immobilisation48,49
    Støttestrømper er vist ikke at reducere frekvensen af DVT, men derimod øge hudkomplikationer50
  • Kirurgi
    • Store cerebrale infarkter i området som forsynes af a. cerebri media indebærer høj risiko for ødem - med cerebral herniering og død som mulig udgang
    • Ved truende inkarceration kan trykket reduceres kortvarigt med mannitol eller glycerol
    • Ofte vil dette ikke være tilstrækkeligt
    • Hemikranektomi reducerer mortalitet hos yngre, men grundet det store infarkt vil de overlevende have større eller mindre neurologiske udfald51,52
    • Behandlingen anvendes i udvalgte tilfælde
    • Ved stort cerebellar infarkt vil ødem medføre tryk mod hjernestammen. Posterior kraniektomi bruges, hvor hjernestammens funktioner trues.

Akut/subakut udredning

  • Ultralyd af karotider. Effekt af eventuel karotisenderektomi er størst indenfor 1-2 uger
  • Lungekomplikation
    • Synketest
    • Hyppig vending
    • Lungefysioterapi ved nedsat lungekapacitet
  • Dysfagi
    • Findes hos knap 40% initialt
    • Remitterer hos omkring 85% af disse53
    • Bør vurderes umiddelbart ved indlæggelsen
    • Ved dysfagi bør ernæring ske via nasogastrisk sonde
  • Ernæring: vurdering af ernæringstilstand bedrer prognose og mindsker indlæggelsesdage54
  • Vandladningskomplikationer i form af cystitis, retention eller inkontinens mv. bør vurderes og behandles
  • Afføringskomplikationer som obstipation og inkontinens bør vurderes og behandles
  • Kognitiv affektion bør vurderes og trænes
  • Stemningforstyrrelse bør vurderes og behandles

Tidlig mobilisering /rehabilitering

Cerebralt infarkt - medikamentel behandling

Specifik medikamentel behandling

  • Cerebralt infarkt med symptomer mindre end 4½ time
    • Trombolyse indiceret ved cerebralt infarkt mindre end 4½ timer efter symptomdebut
    • Behandlingen bør starte hurtigst mulig56
    • Patienterne behandles med alteplase (Actilyse) 45
  • Cerebralt infarkt med kardial emboli
    • Ved hjerneinfarkt og atrieflimren gives ASA første uge
    • Warfarin giver klart bedst beskyttelse efter 1-2 uger og bør benyttes hos alle, hvor der ikke er kontraindikationer
  • Cerebralt infarkt uden kardial embolikilde
    • Pladehæmmer akutbehandling til alle, som ikke får trombolytisk behandling57
    • ASA 300mg så hurtigt som muligt 58
    • Ved trombolyse startes efter 24 timer
    • Kombinationsbehandling med acetylsalicylsyre og dipyridamol i asasantin 1 kapsel 2 gange dagligt anbefales59
    • Alternativt til kombinationen acetylsalicylsyre og dipyridamol anbefales clopidogrel 75 mg60
  • Hyppige TIA
    • Der er ingen evidens for, at heparinbehandling har effekt9
  • Progredierende apopleksi
    • Vurder om blodtryk, infektion, dehydrering, blodglukose og elektrolytforstyrrelse bidrager til forværring og korriger i så fald disse
    • Ny cerebral skanning ved mistanke om forhøjet intrakranielt tryk, forværring af apopleksien/blødning
    • Der er ingen evidens for, at heparinbehandling har effekt
  • Subaraknoidalblødning
    • Kalcium-antagonist i akutfasen synes at kunne reducere andelen af patienter med betydelige sequele ("poor outcome") formentlig ved at forebygge karspasme61

Trombolytisk behandling62

  • Indikation:
    • Symptomdebut, således at trombolysen kan påbegyndes inden for 4 1/2 time efter symptomdebut
    • Pludselig opstået
      • Halvsidig lammelse (krop og/eller ansigt) med eller uden sprogforstyrrelser
      • Kombination af pludselig svimmelhed, dobbeltsyn og grødet tale
    • CT eller MR uden blødning
  • Kontraindikationer og forsigtighedsregler:
    • Neurologiske udfald i hurtig bedring eller meget lette udfald
    • Betydelige neurologiske udfald med reduceret bevidsthed, blikdeviation og hemiparalyse. (National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) > 25 point
    • Systolisk blodtryk > 185 mm Hg eller diastolisk blodtryk > 110 mm Hg før behandlingsstart (kan behandles akut)
    • Cerebral CT som viser intrakraniel blødning eller udbredte og store infarktforandringer
    • Iskæmisk apopleksi sidste tre måneder
    • Tidligere iskæmisk apopleksi kombineret med diabetes mellitus
    • Blødningstendens eller igangværende antikoagulationsbehandling med INR > 1,6
    • Kendt blødningsrisiko af anden årsag for eksempel aktuel ulcussygdom
    • Større kirurgi eller traume de sidste 3 måneder
  • Behandling
    • Standard er alteplase 0,9 mg/kg (maksimalt 90 mg) – 10% af dosen gives som bolus og de resterende 90% som infusion over 60 minutter
    • Behandling med pladehæmmer (ved embolisk årsag warfarin) bør starte 24 timer efter afsluttet trombolytisk behandling
  • Effekt
    • Trombolysebehandling reducerer ikke dødelighed, men reducerer funktionshæmning
    • Indenfor 3 timer OR 0,56 for afhængighed af andre1
    • Indenfor 3-4½ timer har 52% et godt resultat mod 45% ikke-behandlede63
  • Bivirkninger
    • Risiko for blødning er betydelig større ved trombolytisk behandling ved cerebralt infarkt end ved hjerteinfarkt
    • Omkring 8% får symptomgivende hæmorhagi

Antikoagulans i akutfasen

  • Der foreligger ingen dokumentation for, at antikoagulationsbehandling i akutfasen giver nogen bedre effekt end acetylsalicylsyremedikation, og bivirkningerne er større64,65 (Ia)
  • Patienter med akut cerebralt infarkt og atrieflimren bør i akutfasen behandles med acetylsalicylsyre. Antikoagulation med warfarin startes efter 3–7 dage, da warfarin er klart mere effektivt end acetylsalicylsyre, når det gælder langtids sekundærprofylakse. Samtidig seponeres ASA

Profylakse mod venøs tromboembolisme62

  • Venøs tromboembolisme er en almindelig komplikation ved iskæmisk apopleksi
  • Risikoen nedsættes ved tidlig mobilisering
  • Risikoen reduceres ved profylaktisk behandling med lavmolekylært heparin til immobiliserede48,49
  • Støttestrømper har ikke effekt og kan medføre sår og eksem50

Neuropatiske smerter

  • Neuropatiske smerter
    • Forekommer hos omkring 5-10% af apopleksipatienter66
    • Behandlingen er tværdisciplinær med læge, sygeplejerske, fysioterapeut og psykolog
    • Medicinsk behandling
      • Tricykliske antidepressiva, for eksempel amitriptylin til natten, imipramin om dagen
      • Alternativt gabapentin, lamotrigin, pregabalin mm

Sekundærprofylakse

Ikke-farmakologiske forebyggende tiltag

  • Tobak
    • Rygestop
  • Motion
    • Fysisk aktivitet i minimum 30 minutter dagligt
  • Diæt
    • Reduceret indtagelse af fedt/sukker/salt
    • Øget indtagelse af grøntsager/frugt/fisk
  • Overvægt
    • Reducere kalorieindtagelse
    • Øge kalorieforbrug (øget fysisk aktivitet)

Sekundærforebyggende tiltag

  • Opfølgning af tilstande som disponerer til apopleksi eller anden hjerte-kar sygdom
  • Individualiseret sekundærprofylakse efter infarkt og TIA kan forhindre død og varig invaliditet67
  • De fleste infarkt- og TIA-patienter bør få både antihypertensiv, antitrombotisk og lipidsænkende behandling uafhængigt af blodtryk og serum kolesterol
  • Medikamentel sekundærprofylakse skal altid kombineres med livsstilsråd
  • Antihypertensiv behandling
    • Blodtryksbehandling er den vigtigste enkeltfaktor i sekundærprofylakse67
    • Medikamentel behandling anbefales, hvis BT-niveauet ikke nås ved ikke-farmakologiske tiltag
    • Få studier er udført, men PROGRESS-undersøgelsen viste en absolut risikoreduktion på ca. 1% pr. år efter behandling med ACE-hæmmer og diuretikum i en population, hvor gennemsnitsalderen var 66 år39
    • Mål for BT efter apopleksi68:
      • <130/80 mm Hg eller lavere hvis dette kan nås uden bivirkninger
    • Præparatvalg
      • Optimal blodtrykskontrol er vigtigere, end hvilke blodtryksmidler som benyttes
      • Normalt kræves kombination af flere lægemidler
      • Nyere studier indikerer, at kombinationsbehandling med ACE-hæmmere og diuretika eller angiotensin-II-receptorantagonister kan have gunstig effekt udover blodtrykssænkningen69
  • Blodpladehæmmende behandling
    • Alle patienter med gennemgået cerebralt infarkt som ikke skyldes emboli fra hjertet, bør som hovedregel tilbydes blodpladehæmmende behandling
    • Førstevalg kombinationsbehandling med dipyridamol og ASA70,71 eller clopidogrel som monoterapi. Tåles ingen af delene da ASA som monoterapi
      • Acetylsalicylsyre (75–150 mg daglig) reducerer risikoen for ny iskæmisk apopleksi og andre vaskulære hændelser72
    • ASA + clopidogrel anbefales ikke på grund af øget risiko for blødning73
  • Antikoagulansbehandling
    • Hjerteemboli
      • Patienter med iskæmisk apopleksi på grund af emboli fra hjertet bør antikoaguleres med warfarin, så længe den kardiale embolikilde består
    • Atrieflimren
      • Patienter med atrieflimren bør være antikoagulansbehandlet, så længe de evt. har atrieflimren (Ia) 74
      • Intensitet : INR 2,0-3,0
      • Er der kontraindikationer mod AK behandling, anbefales acetylsalicsylsyre
    • Kombinationsbehandling warfarin og acetylsalicylsyre
      • Giver øget blødningsrisiko og frarådes generelt
      • Benyttes eventuelt ved mekanisk hjerteklap
  • Kolesterolsænkende behandling38
    • Behandlingsmål S-kolesterol <4,5 mmol/l og LDL-kolesterol <2,5 mmol/l
      • Bør overvejes også selv ved S-kolesterol <4,5 mmol/l og LDL-kolesterol <2,5 mmol/l ubehandlet ved høj risiko for recidiv75,76
      • Uafhængig af kolesterolværdi gav simvastatin en reduktion i antal tilfælde med iskæmisk apopleksi i en gruppe af patienter med høj risiko for vaskulær sygdom (Ib)77
  • Diabetes
    • Optimal blodsukkerkontrol hos alle med diabetes
    • Diæt, per oral antidiabetika, og evt. insulin for at opnå god kontrol
  • Depression og/eller tvangsgråd/latter responderer godt på SSRI78
    • Et studie (Ib) viste reduceret mortalitet både blandt deprimerede og ikke-deprimerede de første seks måneder efter apopleksi ved behandling med antidepressivum (TCA eller SSRI)79
    • Et andet studie (Ib) viste effekt på emotionel inkontinens og aggression80
  • Folinsyre
    • Association mellem forhøjet homocystein-niveau og risiko for hjerte-kar sygdom og apopleksi
    • B-vitaminer med reduktion af homocysteinniveauet har ingen effekt på forekomsten af ny apopleksi81 (Ib)

Kirurgisk behandling (endarterektomi)

  • Karotisendarterektomi
    • Patienter med TIA og mindre iskæmisk apopleksi i karotiskredsløbet, som vurderes til at tåle en operation (karotis endarterektomi) og have forventet livslængde udover få år, bør få undersøgt om der foreligger en udtalt karotisstenose (Ia)82,83,84,85
    • Hurtig operation (indenfor 2 uger) ved stenosegrad >70% giver risikoreduktion på 30% for ny apopleksi86,87
    • Operation for stenosegrad >70% mellem 2 uger og 3 måneder giver risikoreduktion på 15-20%
    • Stenosegrad 50-69% og operation inden 2 uger ser også ud til at give risikoreduktion omkring 15-20%, men anbefales generelt ikke i Danmark
    • Hvis der går mere end 3–4 måneder, er effekten marginal
    • Risikoreduktion ved karotisendarderektomi stiger med alder, og alder alene er altså ikke kontraindikation
    • Mellem 5-10% af patienterne med TIA eller mindre iskæmisk apopleksi vil have gavn af karotisenderektomi
    • Kirurgisk endarderektomi er endovaskulær behandling overlegen
  • Asymptomatisk stenose
    • Der er foreløbig ikke indikation for at tilbyde operation til patienter med asymptomatiske stenoser

Kirurgisk behandling af aneurismer

  • Akut subaraknoidalblødning behandles endovaskulært hvis muligt alternativt med åben kirurgi
  • Personer med 2 1.gradsslægtninge med aneurismeblødning anbefales screenet for aneurisme

Hjerneblødning - akutbehandling

Subaraknoidalblødning

  • Subaraknoidalblødning (SAH) skyldes i over 85% af tilfældene et rumperet aneurisme
  • SAH har højere akut dødelighed end andre typer apopleksi. 25–35% dør før hospitalisering
  • SAH behandles endovaskulært med coiling eller eventuelt med invasiv kirurgi for at forebygge recidivblødning
  • Calciumantagonist gives mhp. at mindske vasospasme og deraf følgende cerebral iskæmi
  • Der udvikles ofte hurtigt drænagekrævende hydrocephalus
  • Vedrørende behandlingsvejledning i øvrigt se artiklen om subaraknoidalblødning

Intracerebral blødning

  • Risikofaktorer
    • Hypertension
    • Karmalformation
    • Medikamenter som påvirker trombose/koagulation (antikoagulationsbehandling, trombolytisk behandling eller trombocythæmmerbehandling)
    • Narkotikabrug
    • Vaskulit
  • Behandling
    • Oftest konservativ
    • Drænering af hydrocephalus
    • Eventuelt angiografi mhp. årsag
    • Akut blodtryknedsættelse mindsker hæmatomet, men fører så vidt vides ikke til ændret prognose
  • Kirurgi
    • Der har ikke kunnet påvises nogen positiv effekt af kirurgi generelt (Ia)88
    • Hos patienter med superficielt beliggende hæmorrhagi eller udtalt trykpåvirkning kan evakuering af hæmatomet kan være gavnlig
  • Hjerneblødning ved forhøjet INR (f.eks. warfarinbehandling)
    • Hjerneblødning ved warfarinbehandling eller ved anden årsag til forhøjet INR (>1,4) bør behandles med koagulationsfaktor koncentrat samt K vitamin, indtil INR <1,5. Alternativt rekombinant faktor VII eller friskfrosset plasma
  • Patienter med intracerebrale blødninger har samme positive effekt af apopleksienhedsbehandling som infarktpatienter
  • I sekundærprofylakse er særlig intens blodtrykskontrol af betydning

Rehabilitering

Primærforebyggelse

Primær forebyggelse91

  • Eliminere/reducere faktorer som øger risiko for hjerte-kar sygdomme
  • Rygestop, øget motion og sund kost

Specifikke primærforebyggende tiltag

  • Hypertension
    • Udover alder er arteriel hypertension den vigtigste risikofaktor for apopleksi i alle aldersgrupper
    • Mål: 140/90 generelt, ved diabetes 130/80
  • Rygning92
    • Frarådes stærkt. Passiv rygning menes også at øge risiko
  • Diabetes mellitus92
    • Det anbefales, at blodtryksbehandling igangsættes ved tryk over 130/80, både ved type 1 og type 2 diabetes93
    • ACE-hæmmere eller angiotensin II-receptorblokkere bør overvejes som primære blodtryksmedikamenter for denne patientgruppe
    • Hvis der foreligger yderligere risikofaktorer, overvejes statin
  • Atrieflimren og AMI samt anden kardiologisk sygdom se egne dokumenter
  • TIA
    • Udredning/reduktion af risikofaktorer, specielt er subakut ultralyd af karotider indiceret ved TIA fra karotisgebetet
    • Ved symptomgivende stenose >70% (NASCET): karotis endarterektomi indenfor 1-2 uger
  • Lipidforstyrrelser92
    • Højt totalkolesterol medfører øget risiko for infarkt. Mange anbefaler derfor, at patienter med højt totalkolesterol eller forhøjet LDL-kolesterol bør medikamentelt behandles
    • Flere samtidige risikofaktorer øger indikationen for statinbehandling
  • Asymptomatisk karotisstenose92
    • Karotisstenose behandles kun, hvis den er symptomatisk og kun indenfor 3 mdr.
  • Kost92
    • Der anbefales mindre salt
    • Mindre andel af mættede fedtstoffer
    • En diæt rig på frugt, grøntsager og fisk
  • Fysisk aktivitet92
    • Øget fysisk aktivitet er associeret med reduceret apopleksirisiko. De fleste anbefaler derfor træning af moderat intensitet mere end 30 minutter dagligt
  • Overvægt92
    • Epidemiologiske studier indikerer, at øget kropsvægt og abdominalt fedt er direkte knyttet til øget apopleksirisiko
    • Hos overvægtige vil vægtreduktion reducere blodtrykket og således risikoen for apopleksi
  • Andre potentielle risikofaktorer92
    • Alkohol
      • Et højt alkoholforbrug er knyttet til øget risiko for apopleksi, både infarkt og blødning
      • Maksimalt to genstande alkohol pr. dag for mænd og en genstand for ikke-gravide kvinder kan muligvis have en vis forebyggende effekt
    • Peroral antikonception
      • P-piller med højt østrogen indhold medfører formentligt øget risiko for apopleksi hos præmenopausale kvinder
      • Brug af p-piller frarådes ved tidligere apopleksi. Progesteron kan bruges
    • Søvnforstyrrelser
      • Søvnapnøsyndrom er associeret med øget risiko for cerebralt infarkt
    • Migræne
      • Migræne med aura menes at medføre noget øget risiko for apopleksi
    • Hyperhomocysteinæmi
      • Hyperhomocysteinæmi er associeret med øget risiko for apopleksi
      • Tilskud af folinsyre reducerer ikke risikoen for apopleksi94

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • De fleste patienter som overlever apopleksi, vil opleve bedring i neurologiske udfald og funktionsniveau
  • Udvikling af ødem kan gøre, at tilstanden temporært forværres i den første uge
  • Bedring starter ofte efter få dage. Bedring sker hurtigst de første uger til måneder95, men kan ses på uger til få år
  • Kognitive funktioner kan have en noget mere langstrakt bedringsproces end andre neurologiske udfald96

Komplikationer

  • Ny apopleksi
  • Pneumoni, aspiration
  • Urinvejsinfektion
  • Inkontinens97
    • Inkontinens efter apopleksi er hyppig
    • Det findes specifikke behandlingsmuligheder
  • Dyb venetrombose
  • Lungeemboli
  • Fald
  • Smertefuld hemiplegisk skulder/neurogene smerter
  • Kontrakturer
  • Tryksår
  • Depression, angst og andre emotionelle symptomer98
    • Emotionelle symptomer forekommer hos ca. halvdelen af patienterne efter apopleksi
    • Typiske symptomer er angst, depression, emotionel instabilitet
    • Ved behov for medikamentel behandling bør selektive serotoninreoptagelseshæmmere (SSRI) prøves først
  • Udtalt træthed
  • Kognitiv svigt99
    • Kognitiv svigt efter apopleksi er almindelig
    • Executiv funktion og psykomotorisk tempo er særligt afficeret
  • Epilepsi100
  • Se dokumentet rehabilitering efter apopleksi

Prognose

Generelt

  • Ved TIA vil symptomer pr. definition remittere helt inden 24 timer
  • Cerebral hæmorrhagi har højere dødelighed og sværere sequelae end iskæmisk apopleksi
  • Tab af bevidsthed i forbindelse med cerebralt infarkt betyder dårligere prognose
  • Tidlig intervention
    • Bedrer prognosen
    • Funktionel status seks måneder efter apopleksi har stor betydning for langtidsoverlevelsen101

Prognose ved TIA

  • Overlevelse - 70% lever 5 år efter første TIA attak
  • Risiko for apopleksi
    • 5-8% risiko får apopleksi i løbet af 1. måned heraf størstedelen i løbet af få dage
    • 5% risiko resten af 1. år
    • Siden 5%/år
    • 30-35% af TIA-patienterne får apopleksi i løbet af 5 år
    • 15% med apopleksi har haft TIA forud

Prognose ved cerebralt infarkt

  • Overlevelse
    • Op til 15% mortalitet den første måned
    • 70-75% overlever det første år
    • Gennemsnitlig overlevelse efter apopleksi er omkring 5 år
    • Embolisk apopleksi har dårligere prognose end trombotisk apopleksi
  • Funktion
    • De fleste får betydelig bedring i funktionsniveau de første måneder
    • 90% af bedringen sker første 3 måneder
    • Få patienter oplever bedring efter 6 måneder
  • Status et halvt år efter apopleksi
    • Hver fjerde har ikke funktionstab
    • 80% kan gå
    • 2/3 er selvhjulpne i de basale daglige aktiviteter
    • 15-20% er så hjælpetrængende, at de som oftest behøver omsorg på plejehjem

Prognose ved hjerneblødning

  • Cerebral hæmorrhagi har 2-3 gange højere mortalitet i akutfasen end iskæmisk apopleksi
    • Omkring 50% mortalitet første måned, og kun 20% er uafhængig af hjælp fra andre efter seks måneder14
  • Overleves akutfasen, er prognosen omtrent som ved iskæmisk apopleksi, både når det gælder overlevelse og funktionsniveau

Prognose i forhold til bevidsthed

  • Komatøs ved ankomst til sygehus - 75% mortalitet i akutfasen
  • Vågen ved ankomst til sygehus - <5% mortalitet i akutfasen

Opfølgning

Plan

Generelt

  • Psykiske gener i form af angst, uro og depression hos ca. 50%, og en femtedel er fortsat deprimeret et år efter
  • Social isolation er almindelig især ved samtidig afasi
  • Pårørendes vurdering af hvor alvorlig apopleksien er, har stor betydning for patientens vurdering af egen situation, isolation og initiativløshed
  • Omsorg og information til pårørende ser ud til at være af stor betydning for rehabiliteringen

Hvad bør man kontrollere

  • Sekundær profylakse
  • Funktion - behov for hjælpetiltag?
  • Vandladning/afføring/seksuel problematik
  • Kognitiv problemstilling
  • Ernæring/vægt
  • Stemningsleje - depression?
  • Isolation - tiltag for at bryde isolation?

Klinisk kontrol

  • Risikofaktorer - rygning, alkohol, lipider
  • Blodtryk
  • Diabetes
  • Hjertesygdom

Kørekort102

  • Efter apopleksi skal egnethed til at køre bil vurderes
  • Sundhedsstyrelsen har udarbejdet et vejledende pointsystem, hvor mulighed for kørsel afgøres efter grad af udfald og risikofaktorer for ny apopleksi
  • Se vejledning på Sundhedsstyrelsens hjemmeside ("Vejledning vedrørende neurologiske sygdomme og kørekort")
  • Vær særlig opmærksom på synsproblem (synsfeltsudfald)

Socialmedicin

Patientinformation

Illustrationer

Undervisning

Fordybelse

Kilder

Referencer

  1. Hatano S. Experience from a multicentre stroke register: a preliminary report. Bull WHO 1976; 54: 541-53. PubMed
  2. Martin R, Bogousslavski J. Embolic versus non-embolic causes of ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 1995; 5: 70-4. PubMed
  3. Indredavik B. Embolier som årsak til hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2001; 121: 2142. Tidsskriftet
  4. Hart RG. Cardiogenic embolism to the brain. Lancet 1992; 339: 589-94. PubMed
  5. Hornig CR, Haberbosch W, Lammers C, Waldecker B, Dorndorf W. Specific cardiological evaluation after focal cerebral ischemia. Acta Neurol Scand 1996; 93(4): 297-302. PubMed
  6. Egeblad H, Andersen K, Hartiala J, Lindgren A, Marttila R, Petersen P, Roijer A, Russell D, Wranne B. Role of echocardiography in systemic arterial embolism. A review with recommendations. Scand Cardiovasc J 1998; 32(6): 323-42. PubMed
  7. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ. Classification of subtypes of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993; 24: 35-41. Stroke
  8. Bamford J, Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke. Lancet 1992; 339: 400-2. PubMed
  9. . Referenceprogram for behandling af patienter med apoplexi. : Dansk selskab for apoplexi, 2009.
  10. Ellekjær H, Selmer R. Hjerneslag - like mange rammes, men prognosen er bedre. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 740-3. Tidsskriftet
  11. Hart RG. Cardiogenic embolism to the brain. Lancet 1992; 339: 589-94. PubMed
  12. Fieschi C, Argentino C, Lenzi GL, Sacchetti ML, Toni D, Bozzao L. Clinical and instrumental evaluation of patients with ischemic stroke within the first six hours. J Neurol Sci 1989; 91: 311-22. PubMed
  13. American Heart Association. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoidal haemorrhage. Stroke 1994; 2592-605.
  14. Salvesen R, Ingebrigtsen T. Spontan intracerebral blødning. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1064-8. Tidsskriftet
  15. Solbakken T, Moen G, Tysnes O-B. Kraniocervikal arteriedisseksjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 2355-7. Tidsskriftet
  16. Paffenbarger RS, Hyde RT, Wing AL, Hsieh C-C. Physical activity, all-cause mortality, and longevity of college alumni. N Engl J Med 1986; 314: 605 - 13. NEJM
  17. Sandvik L, Erikssen J, Thaulow E, Erikssen G, Mundal R, Rodahl K. Physical fitness as a predictor of mortality among healthy, middle-aged Norwegian men. N Engl J Med 1993; 328: 533 - 7. NEJM
  18. Blair SN, Kohl HW, Paffenbarger RS, Clark DG, Cooper KH, Gibbons LW. Physical fitness and all-cause mortality. A prospective study of healthy men and women. JAMA 1989; 262: 2395 - 401. JAMA
  19. Sacco RL, Gan R, Boden-Albala B, Lin I-F, Kargman DE, Hauser WA et al. Leisure-time physical activity and ischemic stroke risk. The Northern Manhatten stroke Study. Stroke 1998; 29: 380 - 7. Stroke
  20. Lee I-M, Paffenbarger RS. Physical activity and stroke incidence. The Harvard Alumni Study. Stroke 1998; 29: 2049 - 54. Stroke
  21. Joshipura KJ, Ascherio A, Manson JE, Stampfer MJ, Rimm EB, Speizer FE, Hennekens CH, Spiegelman D, Willett WC.. Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke. JAMA 1999; 282(13): 1233-9. JAMA
  22. Gillman MW, Cupples LA, Gagnon D, Posner BM, Ellison RC, Castelli WP, Wolf PA.. Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. JAMA 1995; 273(14): 1113-7. JAMA
  23. Johnsen SP, Overvad K, Stripp C, Tjønneland A, Husted SE, Sørensen HT.. Intake of fruit and vegetables and the risk of ischemic stroke in a cohort of Danish men and women. Am J Clin Nutr 2003; 78(1): 57-64. PubMed
  24. Iso H, Rexrode KM, Stampfer MJ, Manson JE, Colditz GA, Speizer FE. Intake of fish and omega-3 fatty acids and risk of stroke in women. JAMA 2001; 285: 304-12. JAMA
  25. He FJ, MacGregor GA.. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004; : . Cochrane
  26. Easton JD, Albers GW, Caplan LR, et al. Discussion: Reconsideration of TIA terminology and definitions. Neurology. 2004; 62: 29-34. PubMed
  27. Fjærtoft H, Indredavik B. Kostnadsvurderinger ved hjerneslag Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 744 - 7. PubMed
  28. Kerkhoff G. Neurovisual rehabilitation: recent developments and future directions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 691-706. PubMed
  29. European Stroke Initiative Executive Commiteee and Writing Committee. Recommendations for stroke management. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 311-8. PubMed
  30. Adams H jr, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke. a scientific statement from the Stroke Council of The American Stroke Association. Stroke 2003; 34: 1056-83. Stroke
  31. Marks MP, Holmgren EB, Fox AJ, Patel S, von Kummer R, Froehlich J. Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 389-92. Stroke
  32. Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. Lancet 2000; 355: 1670-4. PubMed
  33. Wardlaw JM, Keir SL, Dennis MS. The impact of delays in computed tomography of the brain on the accuracy of diagnosis and subsequent management in patients with minor stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74: 77-81. PubMed
  34. Wardlaw JM, Lewis SC, Dennis MS, Counsell C, McDowall M. Is visible infarction on computed tomography associated with an adverse prognosis in acute ischemic stroke? Stroke 1998;29: 1315-9. Stroke
  35. Urbach H, Flacke S, Keller E Textor J, Berlis A, Hartmann A. Dectability and detection rate of acute cerebral hemispheric infarcts on CT and diffusion-weighted MRI. Neuroradiology 2000; 42: 722-7. PubMed
  36. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet 2007; 369: 293-8. PubMed
  37. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet 2007; 369: 293-8. PubMed
  38. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial . Lancet 2002; 360: 7-22. PubMed
  39. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033 - 41. PubMed
  40. Muir KW (editorial). Secondary prevention for stroke and transient ischaemic attacks. BMJ 2004; 328: 297-8. BMJ
  41. Indredavik B. Slagenhetbehandling reduserer dødelighet, funksjonshemming og institusjonsbehov. Nor Med 1997; 112: 313-6. PubMed
  42. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Cochrane
  43. Drummond AE, Pearson B, Lincoln NB, Berman P. Ten year follow-up of a randomised controlled trial of care in a stroke rehabilitation unit. BMJ 2005; 331: 491-2. BMJ
  44. Rønning OM, Guldvog B. Skal pasienter med akutt hjerneslag rutinemessig ha ekstra oksygentilførsel? Tiddskr Nor Lægeforen 2000; 120: 2381-5. PubMed
  45. Thomassen L. Behandling av akutt hjerneinfarkt. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1060-3. Tidsskriftet
  46. Carlberg B, Asplund K, Hagg E. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke. Stroke 1991; 22: 527-30. Stroke
  47. Morfis L, Schwartz RS, Poulos R, Howes LG. Blood pressure changes in acute cerebral infarction and hemorrhage. Stroke 1997; 28: 1401-5. Stroke
  48. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW, Anderson FA,Jr, et al . Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001; 119(1 Suppl): 132S-75S.
  49. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group. Lancet 1997; 349: 1569-81. PubMed
  50. CLOTS trial. Effectiveness of thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomized controlled trial. Lancet 2009; 373: 1958-65. PubMed
  51. Vahedi K, Hofmeijer J, Jüttler E, Vicaut E, George B, Algra A, Amelink GJ, Schmiedeck P, Schwab S, Rothwell PM, Bousser MG, van der Worp HB, Hacke W . Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007; 6: 215-222. PubMed
  52. Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unterberg A, Hennerici M, Woitzik J, Witte S, Jenetzky E, Hacke W. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke 2007; 38: 2518-2525. Stroke
  53. Paciaroni M, Mazotta G, Corea F, Caso MV, Venti M, Milia P, Silvestrelli G, Palmerini F, Parnetti L, Gallai V . Dysphagia following stroke. Eur J Neurol 2004; 51: 162-167. PubMed
  54. Ingeman A, Pedersen L, Hundborg H, Petersen P, Zielke S, Mainz J, Bartels P, Johnsen SP. Quality of care and mortality among patients with stroke. A nationwide follow-up study. Medical Care. 2008; 46: 63-69. PubMed
  55. Indredavik B, Fjærtoft H, Ekeberg G, Løge A, Mørch B. Benefit of an extended stroke unit service with early supported discharge. A randomized controlled trial. Stroke 2000; 31: 2989-94. Stroke
  56. The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 2004; 363: 768-74. PubMed
  57. Gubitz G, Counsell C, Sandercock P. Antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke. Oxford: The Cochrane Library, 1999, issue 4. Cochrane
  58. Chen ZM, Sandercock P, Pan HC, et al. Indications for early aspirin use in acute ischaemic stroke: a combined analysis of 40.000 randomized patients from the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial. Stroke 2000; 31:1240-49. Stroke
  59. Sacco RL, Diener H-C, Yusuf S et al. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1238-51 NEJM
  60. Bath PM, Cotton D, Martin RH, Palesch Y, Yusuf S, Sacco R, Diener HC, Estol C, Roberts R; PRoFESS Study Group. Effect of combined aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel on functional outcome and recurrence in acute, mild ischemic stroke: PRoFESS subgroup analysis.. Stroke 2010; 41(4): 732-8. Stroke
  61. Feigin VL, Rinkel GJE, Algra A, Vermeulen M, van Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, issue 4, 1999. Cochrane
  62. Indredavik B. Hjerneslag. Oslo: Norsk Legemiddelhåndbok, 2006.
  63. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4,5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317-29. NEJM
  64. Berge E, Sandercock P. Anticoagulants versus antiplatelet agents for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. Cochrane
  65. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2007; 38: 423-30. Stroke
  66. Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central poststroke pain: a review of pathophysiology and treatment. Anesth Analg 2009; 108(5): 1645-57. PubMed
  67. Russell D, Lund C, Dahl A. Sekundærprofylakse etter hjerneinfarkt og transitorisk iskemisk anfall. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1379-82. Tidsskriftet
  68. Salvesen R. Medikamentell sekundærprofylakse etter transitorisk cerebral iskemi eller hjerneinfarkt. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2875-7. Tidsskriftet
  69. Yusuf S et al. for the PRoFESS Study Group. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events. N Engl J Med 2008 Aug 27; [e-pub ahead of print].
  70. Sacco L, Diener HC, Yusuf S, Cotton D et al. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1238-51. NEJM
  71. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329-39. PubMed
  72. Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE et. al. A metaregressiojn analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke. Arch Intern Med 1999; 159: 1248-53. PubMed
  73. Diener H-C, Bogousslavsky J, Brass LM, et al. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 331-7. PubMed
  74. Koudstaal P. Anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischemic attacks. Oxford: The Cochrane Library, 1999, issue 1. Last amendment: 15 February 1995. Cochrane
  75. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A 3rd, Goldstein LB, Hennerici M, Rudolph AE, Sillesen H, Simunovic L, Szarek M, Welch KM, Zivin JA; Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators.. High dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2006; 355: 549-59. NEJM
  76. Amarenco P, Labreuche J, Lavallee P, et al. Statins in stroke prevention and carotid atherosclerosis: systematic review and up-to-date meta-analysis. Stroke 2004; 35: 2902-9. Stroke
  77. Collins R, Armitage J, Parish S, et al. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20 536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Lancet 2004; 363: 757-67. PubMed
  78. .Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke 1994; 25(6):: 1099-104.
  79. Jorge RE, Robinson RG, Arndt S, Starkstein S. Mortality and poststroke depression: a placebo-controlled trial of antidepressants. Am J Psychiatry 2003; 160: 1823-9. AJP
  80. Choi-Kwon S, et al. Fluoxetine treatment in poststroke depression, emotional incontinence, and anger proneness: a double-blind, placebo-controlled study. Stroke. 2006; 37: 156-61. PubMed
  81. Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death. The Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 2004; 291:565-75. JAMA
  82. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). . Lancet 1998; 351: 1379-87. PubMed
  83. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1991; 325: 445-53. NEJM
  84. Cina CS, Clase CM, Haynes RB. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. In: The Cochrane Library, issue 3, 1999. Cochrane
  85. Rothwell PM, Gutnikov SA, Eliasziw M, et al, for the Carotid Endarterectomy Trialists' Collaboration. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003;361:107-116. PubMed
  86. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A et al . Effect of urgent treatment of transient ischemic attacks and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS STUDY). Lancet 2007; 370: 1432-42. PubMed
  87. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, et al. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004; 363: 915-24 PubMed
  88. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, Karimi A, Shaw MD, Barer DH; STICH investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial.. Lancet 2005; 365(9457): 387-97. PubMed
  89. Legg LA, Drummond AE, Langhorne P. Occupational therapy for patients with problems in activities of daily living after stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4. Cochrane
  90. Langhorne P, Taylor G, Murray G et al. Early supported discharge services for stroke patients: a meta-analysis of individual patients' data. Lancet 2005; 365: 501-6. PubMed
  91. Gorelick P, Sacco RL, Smith DB et al. Prevention of a first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the national stroke asssociation. JAMA 1999; 281:1112-20. JAMA
  92. Russell D, Dahl A, Lund C. Primærprofylakse mot hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 754-8. Tidsskriftet
  93. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72. JAMA
  94. Efficacy of homocysteine-lowering therapy with folic Acid in stroke prevention: a meta-analysis. . stroke 2010; 41(6):. : 1205-12.
  95. Jørgensen HS, Nakayma H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, Støier M, Olsen TS. Outcome and time course of recovery in stroke. part 1. Outcome. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76: 399-405. PubMed
  96. Snaphaan L, de Leeuw FE. Poststroke memory function in nondemented patients: a systematic review on frequency and neuroimaging correlates. Stroke 2007; 38: 198-203. Stroke
  97. Pettersen R. Inkontinens etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1383-6. Tidsskriftet
  98. Fure B. Depresjon, angst og andre emosjonelle symptomer ved hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1387-9. Tidsskriftet
  99. Engstad T, Viitanen Matti, Almkvist O. Kognitiv svikt etter hjerneslag - diagnostikk og håndtering. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1390-3. Tidsskriftet
  100. Lossius MI, Rønning OM, Gjerstad L. Epilepsi etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 620-2. Tidsskriftet
  101. Bruins Slot K, Berge E, Dorman P et al. Impact of functional outcome at six months on long term survival in patients with ischaemic stroke: prospective cohort studies. BMJ 2008; [E-pub ahead of print].
  102. Samuelsson SM. Läkares kontroll av körkortsfrågor efter slaganfall. Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 2610-2. Tidsskriftet
  103. Jørgensen HS, Nakayma H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, Støier M, Olsen TS. Outcome and time course of recovery in stroke. part 2. Time course of recovery. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76: 406-12. PubMed
  104. Jongbloed L. Prediction of function after stroke. a critical view. Stroke 1986; 17: 765-76. Stroke
  105. Kwakkel G, Wagenaar RC, Kollen B, Lankhorst GJ. Predicting disability in stroke:a critical review on the literature. Age Ageing 1996;25:479-89. PubMed
  106. Robinson RG, Jorge RE, Moser DJ et al. Escitalopram and Problem-Solving Therapy for Prevention of Poststroke Depression. JAMA 2008; 299: 2391-2400. JAMA
  107. James P, Ellis CJ, Whitlock RML et al. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. BMJ 2000; 320:1502-4. BMJ
  108. Troøyen M, Indredavik B, Rossvoll O, Slørdahl SA. Myocardskade ved akutt hjerneslag bedømt ved Troponin I. Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121: 421-5. Tidsskriftet
  109. Ellekjær H, Selmer R. Hjerneslag - like mange rammes, men prognosen er bedre. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 740-3. Tidsskriftet
  110. Lindgren A, Norrving B, Thörnqvist M. Ökad risk för stroke efter TIA. Läkartidningen 2004; 101: 1102-6.
  111. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000; 284: 2901-6. JAMA
  112. Lovett JK, Dennis MS, Sandercock PAG, Bamford J, Warlow CP, Rothwell PM. Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack. Stroke 2003; 34: 138-40. Stroke
  113. Lisabeth LD, Ireland JK, Risser JMH, et al. Stroke risk after transient ischemic attack in a population-based setting. Stroke 2004; 35: 1842-6. Stroke
  114. The ESPRIT Study Group; Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet 2006; 367: 1665-73. PubMed
  115. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 7 - 22. PubMed
  116. Heart Protection Study Collaborative Group. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20 536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Lancet 2004; 363: 757-67. PubMed
  117. Briel M, Studer M, Glass TR, Bucher HC. Effects of statins on stroke prevention in patients with and without coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004; 117: 596-606. PubMed
  118. Dahl A, Russell D. Kan hjerneslag forebygges med statiner?. Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 575-7. Tidsskriftet
  119. Næss H, Waje-Andreassen U, Thomassen L. Overvåking ved akutt hjerneinfarkt. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 444-6. Tidsskriftet
  120. Blanco M, Nombela F, Castellanos M, et al. Statin treatment withdrawal in ischemic stroke: a controlled randomized study. Neurology 2007; 69: 904-10. Neurology
  121. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4,5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317-29. NEJM
  122. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J et al. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management - update 2003. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 311-37. PubMed
  123. Spengos K, Tsivgoulis G, Zakopoulos N. Blood pressure management in acute stroke: a long-standing debate. Eur Neurol 2006; 55: 123-35. PubMed
  124. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 2000; 31: 410-4. Stroke
  125. Fure B. Nevrokirurgi ved iskemisk hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128: 280. Tidsskriftet
  126. Lindegaard K-F, Folkestad O, Moen J, Sundseth J. Hemikraniektomi ved akutt hjerneinfarkt. Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128: 303-7. Tidsskriftet
  127. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women`s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA 2006; 295: 655-66. JAMA
  128. Ellekjær H, Holmen J, Indredavik B, Terent A. Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rate. Stroke. 1997; 28: 2180-4. PubMed
  129. Wyller TB, Bautz-Holter E, Holmen J. Prevalence of stroke and stroke-related disability in North Trøndelag county, Norway. Cerebrovasc Dis 1994; 4: 421-427. PubMed
  130. Lund C, Dahl A, Russell D. Transitorisk iskemisk anfall. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 900-2. Tidsskriftet
  131. Dahl A, Lund C, Russell D. Aterosklerose og hjerneinfarkt. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 892-6. Tidsskriftet
  132. Berge E, Dahl T. Hjertesykdom og hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 897-9. Tidsskriftet
  133. He K, Merchant A, Rimm EB, Rosner BA, Stampfer MJ, Willett WC et al. Dietary fat intake and risk of stroke in male US healthcare professionals: 14 year prospective cohort study. BMJ 2003; 327: 777 - 81. BMJ
  134. Kernan WN, Viscoli CM, Brass LM, Broderick JP et al. Phenylpropanolamine and the risk of hemorrhagic stroke. N Engl J Med 2000; 343: 1826-32. NEJM
  135. Cleary P, Shorvon S, Tallis R. Late-onset seizures as a predictor of subsequent stroke. Lancet 2004; 363: 1184-6. PubMed
  136. Bath PMW, Gray LJ . Association between hormone replacement therapy and subsequent stroke: a meta-analysis. BMJ 2005; 330: 342. BMJ
  137. Smeeth L, Thomas SL, Hall AJ et al. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection and vaccination. N Engl J Med 2004; 351: 2611-8. NEJM
  • Dahl T, Indredavik B, Mamen K, Russell D, Thomassen L og Waaler HM. Utredning og behandling av patienter med cerebrovaskulær sygdom. Skriftserie for leger. Lysaker: Den norske lægeforening, 1996
  • Ellekjær H, Holmen J, Indredavik B, Terent A. Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rate. Stroke 1997; 28: 2180-4
  • Norges Forskningsråd. Behandling af slagpatienter. Konsensuskonferanse. Rapport nr. 8. Oslo, 1995
  • Sandset PM. Trombolytisk behandling ved akutt hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 1996; 116: 3205-6
  • Slørdahl SA, Indredavik B. Akutt hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 1996; 116: 1452-4
  • Statens helsetilsyn. Rehabilitering ved hjerneslag
  • Stroke Unit Trialist's Collaboration: Stroke Units. An evidence-based approach to stroke management. BMJ-Books, 1998
  • Stroke: Population, cohorts and clinical trials. J.P. Whisnant Butterworth Heinemann, 1994
  • WHOs Helsingborgdeklarasjon "The Pan European Consensus Meeting on Stroke Management"

Fagmedarbejdere

  • Nanna Witting, afdelingslæge, ph.d., Neurologisk Klinik, Rigshopspitalet
  • Palle Petersen, klinikchef, dr. med., Rigshospitalet
  • Finn Klamer, speciallæge i almen medicin, tidl. prakt. læge, lægefaglig rådgiver i Den fælles offentlige sundhedsportal - sundhed.dk
  • Bent Indredavik, dr. med., seksjonsoverlege, seksjon for hjerneslag, medicinsk avdeling, St. Olavs Hospital, Trondheim
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedicin, Institutt for samfunnsmedicinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim (tilpasning til NEL)

Datoer

  • Publiceret: 12.10.2010
  • Seneste redaktionelle revidering: 12.10.2010