• Hjerte/kar
  •  : Tilstande og sygdomme
  •  : Atrieflimren og -flagren
   Udskriv

Kommentar til artiklen

Kontakt redaktionen

Atrieflimren og -flagren

Lægehåndbogen - http://www.laegehaandbogen.dk

Atrieflimren og -flagren

Basisoplysninger

Definition

Atrieflimren

  • Kendetegnes ved uregelmæssig hjerteaktion, atriefrekvens 350-6001
  • Overledningen til ventriklerne er uregelmæssig
  • Ventrikelfrekvensen er ofte påskyndet, 100-150 per minut, men kan nå op omkring 200 (hvor den på EKG kan se ganske regelmæssig ud)
  • Man skelner mellem:
    • Paroksystisk
      • Selvlimiterende tilfælde af varierende varighed (minutter til dage) og hyppighed
    • Persisterende
      • Går ikke over af sig selv, men kan konverteres elektrisk (DC-konvertering/elektrokonvertering) eller medikamentelt
      • Af praktiske hensyn ofte afgrænset fra paroksystisk hvis varighed > 7 døgn
    • Permanent
      • Elektrisk eller medikamentelt forsøg på konvertering har været virkningsløst
      • Eller hvor konvertering ikke anses for hensigtsmæssigt
  • Atrieflimren er årsag til ca. 152-25%3 af alle apopleksier

Atrieflagren

  • Atrialt udløst (makro-reentry) takykardi, hvor atriefrekvensen > 240/min
  • Inddeles i typisk (anatomisk substrat i højre atrium) eller atypisk (anatomisk substrat i højre atrium, venstre eller atrieseptum)
  • Sjældnere end atrieflimren, begge arytmityper kan forekomme hos den samme patient
  • Ved ubehandlet atrieflagren ses ofte en relativt konstant 2:1 AV-overledning
  • 2:1 overledning giver anledning til regelmæssig ventrikelfrekvens med puls ca. 150/min
  • Frekvensregulerende medicin giver ofte vekslende AV-overledning: 2:1, 3:1 og 4:1 og deraf uregelmæssig ventrikelaktion (som ved stetoskopi og pulspalpation kan mistolkes som atrieflimren)
  • Ætiologi, diagnostik, medicinsk behandling og tromboembolirisiko anses for at være ens for atrieflagren og -flimren
  • Radiofrekvensablation er nu en veletableret kurativ behandling for typisk atrieflagren, med høj (>90%) succesrate3. Patienter med denne tilstand bør derfor overvejes henvist til ablation, når diagnosen erkendes

Forekomst

  • Relativt sjælden før 60-årsalderen
  • Prævalens
    • Omkring 1% i Danmark
    • Stiger eksponentielt med alderen
    • Over 6% hos 80-årige
    • I 1999 var der i Danmark knapt 14.000 indlæggelser med atrieflimren eller -flagren som aktionsdiagnose, heraf knapt 7.000 som førstegangsdiagnose4
  • I et britisk studie5 af akut indlagte med atrieflimren havde
    • 33% iskæmisk hjertesygdom
    • 24% hjertesvigt
    • 26% hypertension
    • 7% reumatisk klapsygdom
  • Atrieflimren er den hyppigst forekommende ikke-fysiologiske arytmi6
  • Atrieflagren er mere sjældent forekommende end atrieflimren
  • Risiko sammenlignet med patienter med sinusrytme7
    • Risikoen for apoplexi er 6-doblet og for død næsten fordoblet. Den øgede mortalitet hænger i høj grad sammen med den tilgrundliggende hjertesygdom og risiko for apoplexi
    • Patienter med samtidig reumatisk klapsygdom og atrieflimren har betydelig øget risiko for apoplexi

Ætiologi og patogenese

  • Hos 20-30% af indlagte patienter finder man ingen årsag (i populationsstudier < 12% af tilfældene)4
    • Dette kaldes "lone atrial fibrillation" (idiopatisk)
  • Underliggende hjertesygdom findes ofte (>50%), hyppigere med alderen
    • De hyppigste kardiale årsager (ofte betinget af diastolisk dysfunktion):
      • Hypertensio arterialis
      • Iskæmisk hjertesygdom
      • Hjertesvigt
      • Hjerteklapsygdom
      • Diabetes
  • De hyppigst ikke-kardiale årsager til atrieflimren:
    • Hypertyreose8
    • Lungeemboli
    • Kronisk alkoholmisbrug
    • Kronisk lungesygdom (oftest KOL)
    • Anæmi
    • Feber
    • Alder

Kardiovaskulære årsager9,10

  • Iskæmisk hjertesygdom
  • Hypertension
  • Venstre ventrikel hypertrofi
  • Aortastenose
  • Mitralstenose
  • Mitralinsufficiens
  • Mitralprolaps
  • Reumatisk hjertesygdom
  • Hjertesvigt
  • Kardiomyopati
  • Perikarditis
  • Endokarditis
  • Myokarditis
  • Medfødt hjertefejl
  • Sinusknude dysfunktion (syg sinus syndrom)
  • Kardiale svulster
  • Efter hjertekirurgi

Ikke-kardiovaskulære årsager10,11

  • Metaboliske årsager
    • Hypertyreose
    • Diabetes
    • Elektrolytforstyrrelser (kalium, acidose)
    • Fæokromocytom
    • Medikamentelt udløst (sympatomimetika)
    • Alkohol
    • Postoperativt (ikke-kardial kirurgi)
    • Hypotermi
    • Søvnapnø
  • Respiratoriske årsager
    • Pneumoni
    • Lungecancer
    • Lungeemboli
    • Thoraxtraume
    • Thoraxkirurgi
  • Andre årsager
    • Intrakraniel blødning

Patofysiologi10

  • Atrieflimren karakteriseres ved ukoordinerede atriale depolariseringer ledsaget af ophævet mekanisk atrial funktion4
  • Disse uregelmæssige bølger initieres af elektriske triggere, sædvanligvis lokaliseret i de myokardielle "arme", som strækker sig ud fra venstre atrium til de proksimale 5-6 cm af lungevenerne12
    • Sådanne initierende foci findes hos optil 95% med paroksystisk/persisterende atrieflimren 13,14
    • Denne erkendelse har gjort det muligt at udføre kurativ behandling i form af pulmonalveneisolation og kateterablation hos udvalgte patienter
    • Andre områder i venstre og højre atrium og i proksimale vena cava superior kan sjældnere trigge atrieflimren15,16
  • Når atrievævet er trigget, vil disse små elektriske signaler vedligeholde arytmien
  • Atrie-remodellering
    • En periode med atrieflimren vil først inducere elektrofysiologiske ændringer ("elektrisk remodellering"), som efterfølges af strukturelle ændringer ("strukturel remodellering"), som bidrager til vedligeholdelse af arytmien17,18
    • Hvis atrieflimren er forbundet med længerevarende hurtig ventrikelfrekvens, vil dette kunne medføre ventrikeldilatation og svækket systolisk funktion, også kaldet "takykardi-induceret kardiomyopati"/-hjertesvigt18
    • På grund af remodelleringen er konvertering til normal sinusrytme sværere at opnå jo længere arytmien har bestået

Patofysiologiske konsekvenser

  • Slag- og minutvolumen reduceres, når atriekontraktionen bortfalder, og fordi ventrikelfrekvensen er hurtig og uregelmæssig
    • Dette kan udløse angina pectoris eller hjertesvigt (jf. ovenfor)
  • Både atrieflimren i sig selv, såvel som dilatation af hjertekamrene og eventuelle endothelskader, øger risikoen for trombedannelse19
  • Atrieflimren er den hyppigste årsag til embolisk apopleksi20

Disponerende faktorer

  • Hjerte-kar sygdomme:
    • Hyppigst hypertension, iskæmisk hjertesygdom, hjertesvigt eller klapsygdom
  • Andre disponerende sygdomme:
    • Hypertyreose, diabetes, kronisk lungesygdom
  • Andre forhold
    • Akut og stor alkoholbelastning21, anden akut sygdom, efter kirurgi

ICPC-2

ICD-10

  • I48.9 Atrieflagren og atrieflimren

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Ved atrieflimren uregelmæssig rytme og evt. svingende pulsstyrke
  • Ved atrieflagren er pulsen oftest regelmæssig, ofte påskyndet
  • EKG bekræfter diagnosen

Differentialdiagnoser

  • Andre rytmeforstyrrelser
  • Ekstrasystoli

Sygehistorie

  • Symptomerne er afhængige af ventrikelfrekvensen, jo hurtigere frekvens, jo flere gener
  • Mange har udtalte symptomer som
    • Hjertebanken/palpitationer
    • Reduceret fysisk ydeevne
    • Dyspnø
    • Brystsmerter
    • Mathed og øget træthed
    • Svimmelhed, synkope og nærsynkope
  • Patienter med permanent atrieflimren vil ofte have mindre udtalte symptomer
  • Atrieflagren er ofte paroksystisk og kan vare fra sekunder til timer, enkelte gange flere dage
  • Episoder med atrieflimren uden subjektive symptomer forekommer, opdages tilfældigt

Afklar

  • Er tilstanden vedvarende eller optræder den anfaldsvis?
  • Beskriv evt. anfald, hyppighed, varighed
  • Er der udløsende faktorer?
    • Fysisk aktivitet, alkoholindtag, infektion, tid på døgnet
  • Tidligere forløb af anfald
  • Underliggende sygdomme?
    • Hjertesygdom, hypertension, diabetes, hypertyreose, lungesygdom
  • Evt. tidligere tromboemboliske episoder?
  • Medicinforbrug, -misbrug, alkoholvaner?

Kliniske fund

Palpation

  • Oftest hurtig og uregelmæssig puls (100-150/min), men kan også være langsom og uregelmæssig, eller langsom og regelmæssig (totalt AV-blok med nodal eller ventrikulær eskapaderytme)
  • Carotis-massage har ingen plads i behandling eller udredning af atrieflimren og -flagren
  • Helt regelmæssig puls ca. 140-150 ved 2:1 atrieflagren

Auskultation

  • Uregelmæssig rytme
  • Evt. klapmislyd hvis bagvedliggende hjertesygdom

Andre objektive forhold

  • Tegn på disponerende sygdomme eller udløsende faktorer
  • Almen tilstand?
  • Blodtryk?
  • Lungestase, respirationsfrekvens?
  • Halsvenestase, leverstase, perifere ødemer?

Supplerende undersøgelser i almen praksis

EKG ved atrieflimren

  • Ingen sikre P-takker; typisk ses en uregelmæssig, oscillerende (flimrende) grundlinje (frekvens 350-600/min) mellem QRS-komplekserne
  • Uregelmæssig ventrikelrytme (QRS-komplekser)
  • EKG også vigtig for diagnose af underliggende sygdomme: venstre ventrikel hypertrofi, tegn til iskæmisk hjertesygdom, andre ledningsforstyrrelser (som kan degenerere til atrieflimren)
  • EKG - tjekliste

EKG ved atrieflagren

  • P-takkerne ses som flagrebølger, "savtandsmønster", i grundlinien (p-taks frekvens>240/min). Ses som regel tydeligst i II, III, aVF og V1
  • Ved 2:1 atrieflagren er ventrikelfrekvensen helt regelmæssig, ofte ca. 150, flagrebølgerne kan være vanskelige at se
  • Forholdet mellem atriefrekvensen og ventrikelfrekvensen kan variere med overledningsforhold 2:1, 3:1, 4:1
    • Atriefrekvensen er oftest 250-350 /min

Blodprøver

  • Hb, CRP, glukose, TSH, Na, K
  • Evt. se-digoxin

Lungefunktionsundersøgelse

  • Ved mistanke om underliggende lungesygdom (KOL) bør spirometri udføres

Andre undersøgelser

  • Rtg. thorax ved mistanke om bagvedliggende kardiopulmonal sygdom

Hos specialist, evt. på hospital

  • Holtermonitorering eller event-recorder
    • Hvis arytmien ikke har kunnet fanges ved rutine-EKG
    • Vurdere frekvensvariation i løbet af døgnet med henblik på optimal medicinsk frekvensregulering
    • Afklare taky-brady episoder med henblik på evt. pacemakerbehov
    • Fastslå relation mellem hjertefrekvens og symptomer
    • Afklare evt. bagvedliggende rytmeforstyrrelser, der kan fungere som substrat og degenere til atrieflimren (og som med fordel kan radiofrekvensablateres)
  • Ekkokardiografi
    • Bør principielt udføres hos alle med atrieflimren eller -flagren
    • Bør foreligge inden elektrokonvertering
    • Bør foreligge inden behandling med antiarytmika af Klasse 1C typen (flecainid, propafenon)
    • Bidrager til at vurdere risiko for tromboembolisme
    • Afklarer evt. tilgrundliggende hjertesygdom og evt. behandlingsbehov herfor (hjerteklapsygdom, venstre ventrikel hypertrofi, hjertesvigt m.m.)
    • Bidrager til risikostratificering af patienten med henblik på til- eller fravalg af AK-behandling
    • Bidrager til vurdering af sandsynlighed for at opnå vedvarende sinusrytme efter evt. elektrokonvertering
  • Arbejds-EKG kan overvejes
    • For vurdering af aktivitetsudløste arytmiepisoder
    • Ved mistanke om iskæmisk hjertesygdom
    • Før behandling med klasse 1 antiarytmika, hvis der er mistanke om iskæmisk hjertesygdom
  • Transøsofageal ekkokardiografi10
    • Kan bruges til at udelukke tromber i venstre atrium før elektrokonvertering, specielt relevant hvis atrieflimren har stået på i >48 timer og patienten ikke er antikoaguleret, men hæmodynamisk påvirket i en grad, der tilsiger subakut DC-konvertering3
    • Ved påvisning af atrietromber eller "spontankontrast" i venstre atrium er det nødvendigt med 4-6 ugers AK-behandling inden konvertering (i reglen forudgået af ny ekkokardiografi)
  • Elektrofysiologisk vurdering med henblik på ablation
    • Ved atrieflimren og WPW-syndrom
    • Hos patienter, hvor man har mistanke om, at atrieflimren er sekundær til andre rytmeforstyrrelser (atrieflagren, fokal atrial takykardi, AVNRT)

Hvornår skal patienten henvises

Behandling

Behandlingsmål

  • Reducere symptomer og belastning på hjertet ved frekvens- eller rytme-kontrol
  • Reducere risiko for perifere embolier og apopleksi

Generelt om behandlingen

  • Atrieflimren og -flagren behandles generelt ens, enkelte undtagelser omtales
    • Risikoen for apopleksi er lige så stor ved atrieflagren som ved -flimren23
  • Udløsende eller tilgrundliggende årsager elimineres, eller behandling af årsagerne optimeres
    • Hjertesvigt, hypertension, akut myokardieinfarkt, elektrolytforstyrrelser, anæmi, hypovolæmi, infektion, hypertyreose
    • Hvis der ikke er bagvedliggende hjertesygdom, vil korrektion af øvrige tilstande ofte medføre spontant omslag til sinusrytme inden for nogle uger

Nødvendig diagnostik24

  • Grundig anamnese, klinisk undersøgelse og 12-afledningers-EKG
  • Principielt bør alle patienter med atrieflimren have foretaget en ekkokardiografisk undersøgelse, så behandlingen kan indrettes kausalt
  • Patienter med WPW-syndrom (præ-ekscitation, deltatak) med eller uden erkendt atrieflimren bør henvises med henblik på radiofrekvensablation (RFA). Det gælder også patienter med andre arytmiformer (nodal takykardi, atrieflagren, fokal atrial takykardi)

Afklar hvilken type atrieflimren eller atrieflagren der foreligger

  • Nyopstået (varighed)?
  • Paroksystisk?
  • Persisterende?
  • Permanent?

Behandlingsstrategi

  • (1) Frekvensregulering
    • Medikamina, som reducerer ventrikelfrekvensen
    • Antikoagulation eller antitrombotisk behandling
  • (2) Rytmeregulering
    • Medikamentel konvertering eller elektrokonvertering
    • Antikoagulation eller antitrombotisk behandling
  • Konvertering
    • Elektrokonvertering eller medikamentel konvertering?
  • Andre alternativer
    • Kateterablation (overbrænding) af AV-knuden/His-bunt (His-ablation) med samtidig pacemakerbehandling
      • Medfører ventrikulær frekvenskontrol (pacemakerstyret) under fortsat atrieflimren, kan være et tilbud til især ældre med permanent atrieflimren, som ikke har tilstrækkelig effekt af den medicinske behandling
    • Kateterablation (lungeveneisolation) ved paroksystisk/persisterende atrieflimren. Tilbydes oftest efter at behandlingsforsøg med flere medikamenter har vist sig utilstrækkelige, eller ikke tolereres af patienten
      • Vellykket behandling fører til rytmekontrol
  • Atrieflimren recidiv-profylakse?
  • Trombose-/emboli-profylakse?

Konvertering?

  • Medicinsk konvertering (antiarytmika)
    • Er ofte effektivt, hvis behandlingen startes inden for syv dage efter debut af atrieflimren25, men bør forbeholdes hæmodynamisk stabile patienter med generende symptomer.
    • Hvis arytmien har stået på mere end 48 timer, bør AK-behandling iværksættes og INR skal være i niveau mindst 4 uger før konverterende behandling påbegyndes.
    • Ved hurtigt recidiv er forebyggende behandling med antiarytmika nødvendig for at bevare sinusrytmen og for at undgå tilbagevendende konverteringsforsøg. I mange af disse tilfælde vil skift af strategi til frekvensregulerende behandling foretrækkes pga. bivirkninger ved antiarytmika
    • Medicinsk konvertering foretages under monitorering og indlæggelse
  • Elektrokonvertering
    • Bruges akut hos hæmodynamisk ustabile patienter eller elektivt som et alternativ til medicinsk konvertering.
    • Ved elektiv konvertering skal AK-behandling iværksættes og INR være mellem 2-3 i mindst 4 uger før og mindst 4 uger efter behandlingen

Generelt om effekter af behandling

  • Frekvenskontrol
    • Foretrækkes hos de allerfleste patienter med atrieflimren
    • Synes at give bedre resultater end antiarytmika26. Et nyere studie viser ingen forskel mellem frekvens- eller rytmestrategi hos patienter med atrieflimren og hjertesvigt27
    • Kombineres med antikoagulation, hvis der er risikofaktorer til stede4
  • Rytmekontrol
    • Sammenlignet med frekvenskontrol giver rytmekontrol muligvis højere mortalitet, men ingen forskel i forekomsten af iskæmisk apopleksi, hjerneblødning eller pludselig hjertedød26,28 og heller ingen forskel i livskvalitet29
    • En Cochrane rapport viser dog samme mortalitet, men bedret livskvalitet ved rytmekontrol sammenlignet med frekvenskontrol30, mens et andet studie viser tilnærmet lig fysisk og mental kapacitet ved rytme- eller frekvensbehandling31
    • Er initialt vellykket hos 60-90%32, men recidivfrekvensen er høj (60-75%)1,33,34
    • Kombineres ofte med antikoagulation på grund af recidivrisiko
  • Antikoagulation (AK-behandling)
    • Er den vigtigste behandling for at reducere risiko for apopleksi1
    • Antikoagulation reducerer risiko for emboliske komplikationer betydelig35
    • Warfarin har vist, at reducere risikoen med 62%, mens salisylat reducerer med 22%10
    • Antikoagulation med warfarin er bedre end klopidogrel + acetylsalisylsyre (ASA) til at forebygge vaskulære hændelser blandt patienter med høj risiko for apopleksi36
    • Behandling med ASA (75 mg) eller evt. ingen antitrombotisk behandling er adækvat hos yngre personer uden risikofaktorer3
    • En nøje vurdering af tromboembolirisko og blødningsrisiko hos den individuelle patient og nyere anbefalinger vedrørende ASA og warfarin (eller ingen antitrombotisk behandling) kan ses i DCS's "Trombokardiologi"-rapport fra 200722

Effekter ved kateterbaserede interventioner

  • Kateterablation venstre atrie/lungeveneisolation
    • Vedvarende sinusrytme ses hos 70-80% af patienterne efter et år. Relativt lav komplikationsrisiko37
    • Behandlingen betragtes i dag som det bedste alternativ til medicinsk behandling for patienter med udtalt symptomatisk atrieflimren. Størst succes ses hos patienter med paroksystisk atrieflimren. Der foreligger ingen langtidsresultater endnu
    • Radiofrekvensablation går i korte træk ud på at opvarme vævet i små områder af endokardiet med radiobølger, sådan at vævet koagulerer og blokerer uønskede elektriske impulser
    • Denne type ablationsbehandling udføres kun på seks sygehuse i Danmark i dag (Rigshospitalet, Skejby, Gentofte, Odense, Ålborg og Varde)
    • Det er en betydelig ressurcekrævende behandling og foreløbig prioriteres:
      • Patienter med paroksystisk eller persisterende atrieflimren (højere succesrate end ved permanent atrieflimren)
      • Patienter med udtalte symptomer, hvor forudgående forsøg med antiarytmika ikke har givet tilfredstillende effekt
      • Patienter, der er intolerante overfor antiarytmika
  • Kateterablation af AV-Knude/His-bunt (His-ablation)
    • Relevant især hos ældre patienter med permanent atrieflimren, hvor der ikke opnås adækvat frekvenskontrol medikamentelt
    • I nogle tilfælde også ved udtalt symptomgivende paroksystisk/persisterende atrieflimren, hvor anden ablation ikke er mulig
    • Patienten bliver efter denne type ablation permanent pacemakerafhængig grundet det intenderede totale AV-blok. Atrieflimren vil bestå, men ventrikelfrekvensen reguleres af pacemaker

Nyopstået atrieflimren

I almen praksis

  • Ved første episode med atrieflimren anbefales henvisning til specialist:
    • For diagnostisk afklaring
    • Afklaring af bedste behandlingsstrategi
    • Vurdering af indikation for antikoagulation (i samråd med patient og egen læge)
    • Ved betydelige symptomer vil akut indlæggelse være relevant til symptomatisk behandling og nærmere udredning
  • Ved recidivanfald hos patient som tidligere er udredt
    • Ved hurtig hjertefrekvens og betydelige symptomer overvejes akut indlæggelse
    • Ved beskedne symptomer afventes spontant omslag (som ofte sker i løbet af første døgn)
    • Hvis langsom hjertefrekvens og beskedne symptomer, overvej overmedicinering, evt. henvisning til specialist

Akut frekvensregulerende behandling

  • Akut frekvensreducerende behandling anbefales, når patienten er betydelig påvirket ved høj ventrikelfrekvens
    • Frekvensmål:
      • <90 pr. minut i hvile
      • 90-110 pr. minut ved aktivitet
      • Opnåelse af disse mål kræver i reglen dosistitrering, under indlæggelse vejledt af telemetri, ambulant ved hjælp af klinik og Holtermonitorering (evt. arbejds-ekg)
  • Digoxin
    • Efter intravenøs mætning indtræder effekten efter en til to timer, maksimal effekt opnås efter 6-12 timer. Digoxin er førstevalgspræparat til akut frekvensreduktion4
    • Ved mindre påvirket patient kan mætningsdosis (0.75-1.0 mg p.o.) gives peroralt over tre til fire gange med 6-8 timers interval, herefter dosering efter nyrefunktion
    • Påvirker hjertefrekvensen i hvile, men ikke under fysisk aktivitet
      • Er hensigtsmæssig til patienter med hjertesvigt
    • Effekten skyldes øget vagusaktivtet
    • Ved præ-ekscitation (WPW-syndrom) er digoxin (og verapamil) kontraindiceret
  • Betablokkere
    • Virker effektivt og hurtigt frekvensregulerende ved intravenøs indgift
    • Bør kun gives intravenøst under telemetriovervågning
    • Kan anvendes som supplement til digoxin
    • Forsigtighed ved patienter med akut inkompensation eller kendt nedsat hjertepumpefunktion, denne kan forværres ved betablokade
    • Forsigtighed ved svær lungesygdom (specielt astma)
    • Efterfølges i reglen af peroral betablokkerbehandling
    • Bør ikke gives ved tegn til intermitterende AV-blok
  • Non-dihydropyridin calciumantagonister (verapamil, diltiazem) kan anvendes i stedet for betablokkere, f.eks. hos patienter med svær KOL, eller som af anden grund er intolerant overfor selektive betablokkere. Kan anvendes som supplement til digoxin. Bør ikke anvendes som frekvensreducerende behandling ved kendt hjerteinsufficiens, eller aktuel mistanke om, inkompensation. Kombination af non-dihydropyridin calciumantagonister og betablokkere frarådes grundet risiko for udvikling af AV-blok med svær bradykardi
  • Amiodaron
    • Er et alternativ, som i højere doser kan virke konverterende, i lavere doser frekvensreducerende.
    • Effektivt ved hurtig atrieflimren og samtidig hjertesvigt samt ved post-operativ atrieflimren
    • Initialdosis kan gives intravenøst, men ofte vil peroral behandling være tilstrækkeligt til behandling af atrieflimren
    • Vedligeholdelsesdosis er i reglen 100-200 mg dagligt, afhængig af effekt
  • Magnesiumsulfat, som frekvensregulerende behandling, hører ikke til standard rekommandationerne i Danmark4
    • Der er dog beskrevet bedret frekvensregulering og flere omslag til sinusrytme hos patienter med hurtig atrieflimren, givet som supplement til standardbehandling38-39

Antikoagulationsbehandling

  • Bør gives til patienter med atrieflimren og en eller flere risikofaktorer for tromboembolisme22
    • Tidligere apopleksi, TCI eller perifer emboli
    • Mitralstenose
    • Hjerteklapprotese
    • Alder over 75 år (evt. ASA hvis ikke risikofaktorer i øvrigt)
    • Hypertension
    • Diabetes
    • Koronarsygdom
    • Reduceret venstre ventrikel-funktion (EF<35% ved ekkokardiografi)
  • Disse patienter bør antikoaguleres med warfarin også i de tilfælde, hvor det drejer sig om paroksystisk atrieflimren.
    • INR tilstræbes generelt at ligge mellem 2,0-3,0, i udvalgte, individuelle tilfælde højere
  • Varighed
    • Principielt er behandlingen livslang ved permanent atrieflimren
    • Resultater fra større studier tyder på at antikoagulationsbehandling ved paroksystisk eller persisterende atrieflimren også bør være livslang - selv hvis sinusrytme etableres28 grundet recidivrisiko
  • Nyere undersøgelser tyder på, at perorale direkte trombin-hæmmere i fremtiden kan få en plads i behandlingen40,41

Konvertering

  • Hvis konvertering udføres ved atrieflimren varighed < 48 timer, anses det ikke for nødvendigt at antikoagulere
  • Hvis arytmien har stået på i mere end 2 døgn, bør patienten have været i AK-behandling med INR 2-3 i mindst 4 uger før, og minimum 4 uger efter, konvertering til sinusrytme
  • Behandlingen, medikamentel- eller elektrisk, bør ske på sygehus med adgang til overvågning og defibrillator

Medikamentel konvertering af atrieflimren hos indlagte og EKG-monitorerede patienter4

  • Flecainid (klasse 1C)
  • Bør kun administreres hos patienter med normal venstre ventrikelfunktion, i fravær af iskæmisk hjertesygdom og uden tegn til venstre ventrikel væghypertrofi3
    • 1.5-2 mg/kg i.v. over 10 min. med forventet tid til effekt <1 time42. Alternativt gives 200-300 mg peroralt (engangsdosis), forventet effekt <3 timer. Mulige bivirkninger er hypotension samt atrieflagren med hurtig overledning Klasse 1C antiarytmika bør altid administreres sammen med et præparat der hæmmer AV-overledningen (betablokker, digoxin)3
  • Propafenon (klasse 1C). 1.5-2 mg/kg i.v., forventet effekt <2 timer. Peroralt 450-600 mg (engangsdosis), forventet effekt < 6 timer. Samme forholdsregler for behandling og samme mulige bivirkninger som flecainid
  • Amiodaron (klasse 3) 1200-1800 mg i.v./dg.(over 24 timer i central vene). Peroralt 400-600 mg x 3 indtil akkumuleret 10 g., herefter 200-400 mg dgl. Forventet effekt efter dage til uger. Mulige bivirkninger er hypotension, bradykardi, flebitis, gastrointestinalt ubehag, Torsades de Pointes
  • Sotalol, digoxin, calciumantagonister og konventionelle betablokkere har ingen konverterende effekt, men betablokkere og calciumantagonister kan hos en del patienter forebygge recidiv af arytmien. Sotalol bør ikke opstartes uden monitorering i mindst to døgn grundet risiko for proarytmi

Elektrokonvertering

  • Udføres akut ved livstruende tilstande som følge af atrieflimren
  • Som alternativ til medikamentel konvertering
  • Som opfølgning på medikamentel forbehandling
    • Udføres fastende og under anæstesi

Paroksystisk atrieflimren

Generelt om behandlingen24

  • Behandlingsbeslutning vedrørende
    • Frekvensregulerende behandling
    • Rytmeregulerende behandling
    • Behov for antikoagulation
  • Hvis varigheden af arytmien er kortvarig (< 2 døgn), er der formentlig lavere risiko for tromboembolisme (men patienterne kan ikke altid mærke deres arytmidebut)
  • Ved varighed > 2 døgn er der øget risiko for tromboembolier
  • Konvertering sjælden aktuelt ved paroksystisk atrieflimren

Medicinsk behandling

  • Ved sjældne og mindre generende anfald
    • Patienten udstyres med verapamil eller betablokker, som kan tages ved anfald for at reducere ventrikelfrekvensen
      • Tbl. verapamil 80 mg 1-3 gange i løbet af dagen eller
      • Tbl. metoprolol 50 mg x 1
  • Ved hyppigere anfald
    • Kontinuerlig behandling med frekvensregulerende medicin vurderes (verapamil eller betablokker)
    • Digoxin reducerer ikke anfaldshyppighed, men kan bremse ventrikelfrekvensen ved hyppigt recidiverende tilfælde
  • Vurdering og initiering af anfaldsforebyggende medicin ud over dette bør overlades til en specialist:
    • Klasse 1C antiarytmika (flecainid eller propafenon), administreret sammen med et præparat, der hæmmer AV-overledningen (betablokker eller digoxin) kan overvejes hos patienter uden iskæmisk hjertesygdom, hjertesvigt (nedsat venstre ventrikel funktion) eller venstre ventrikel hypertrofi. Altid opstart under indlæggelse og monitorering i mindst 2 døgn grundet risiko for pro-arytmi
    • Amiodaron kan derimod gives til patienter med hjertesvigt og med iskæmisk hjertesygdom. Kontrol af QTc på EKG i forløbet af behandlingen (ved kraftig forlængelse risiko for pro-arytmi). Mange potentielle bivirkninger, og behandlingen styres i Danmark af specialister
    • Sotalol opstartes altid (også ved evt. dosisøgning) under monitorering på hospital. Peroral dosis 40-160 mg x 2. Dosisreduktion ved nedsat nyrefunktion og høj alder. QTc skal kontrolleres og præparatet bør seponeres, hvis QT stiger >20% i forhold til før behandlingsstart eller QTc>520 ms uden tilstedeværende grenblok. Bør ligeledes seponeres ved mistanke om ventrikulær takykardi (Torsade de pointes), SA-blok, AV-blok eller betydende bradykardi3. På grund af en ikke ubetydelig risiko for proarytmi anvendes dette præparat mindre end tidligere. Sotalol er ikke konverterende, men kan have en god anfaldsforebyggende virkning
  • AK-behandling?
    • Bør overvejes til alle patienter med øget risiko for tromboembolisme22

Persisterende eller permanent atrieflimren

Frekvensregulering

  • Frekvensregulerende behandling vælges til de fleste
  • Uden hjertesvigt
    • Verapamil: 80-120 mg x 3, evt. depot tabletter 120-240 mg x 2
    • Ved iskæmisk hjertesygdom, f.eks. tbl. atenolol 25-100 mg x 1 eller tbl. metoprolol 50-200 mg x 1
    • Sotalol bør ikke anvendes som frekvensregulering grundet risiko for proarytmi
    • Betablokker og verapamil bør ikke kombineres grundet risiko for AV-blok/svær bradykardi
    • Ved utilstrækkelig effekt forsøges dosisøgning, evt. i kombination med digoxin
    • Ved fortsat ringe frekvensregulering henvises til specialist
  • Ved samtidig hjertesvigt
    • Digoxin kan med fordel tillægges
    • Amiodaron kan være et alternativ eller supplement ved hurtig atrieflimren og hjertesvigt
      • Øger digoxinkoncentrationen i blodet ved samtidig behandling (digoxindosis bør reduceres/halveres)
      • Vedligeholdelsesdosering ofte 100-200 mg daglig afhængig af effekt
      • Amiodaron institueres af og bør følges op af kardiologisk speciallæge
  • Antikoagulationsbehandling
    • Bør starte samtidig med frekvensregulerende behandling (INR 2,0-3,0), hvor dette er relevant
    • Amiodaron øger effekten af vitamin K-antagonister.
    • Dosis af AK-præparat skal i reglen nedjusteres hos amiodaronbehandlede patienter, og INR bør kontrolleres tæt (ugentligt) lige efter opstart på amiodaron

Trombose-/emboli-profylakse

  • Bør i udgangspunktet gives til alle patienter med atrieflimren og en eller flere risikofaktorer for tromboembolisme:
    • Tidligere apoplexi, TCI eller perifere embolier
    • Alder over 75 år (dog er det kontroversielt om alder i sig selv er selvstændig risikofaktor)
    • Hypertension
    • Diabetes
    • Iskæmisk hjertesygdom
    • Reduceret venstre ventrikel-funktion
    • Klapfejl, især mitralstenose
    • Hjerteklapproteser
  • AK (warfarin) eller ASA (acetylsalicylsyre)?3
    • INR-niveau højere end 2-3 hvis mitralstenose og i enkelte andre situationer (oftest efter specialistvurdering)
  • Uden risikofaktorer (det vil sige ellers frisk patient under 75 år)
    • Ingen eller ASA
    • ASA 75 mg daglig kan være tilstrækkelig, muligvis også i ældre aldersgrupper, hvis ikke andre risikofaktorer er til stede. Studier har vist, at hos personer i aldersgruppen 65-75 år uden andre risikofaktorer er årlig risiko for apopleksi 1,1% med warfarinbehandling og 1,4% ved ASA-behandling 43,44
  • ASA 75 mg er alternativ, hvor warfarin er kontraindiceret, f.eks. ved mistanke om kognitiv svigt, ustabil adfærd, faldtendens, alkoholmisbrug.
  • For detaljer vedrørende vurdering af risikofaktorer, vægtning af disse samt blødningsrisiko henvises til DCS's "Trombokardiologi"-rapport 20074

Elektrokonvertering

  • Aktuelt ved symptomgivende atrieflimren af kortere varighed (optimalt <6mdr.), hvor udløsende årsag er behandlet
  • Bør også vurderes efter tromboemboliske episoder og hos patienter, som af forskellige grunde er vanskelige at behandle sufficient medicinsk
  • Warfarin skal gives med stabilt INR niveau 2,0-3,0 i mindst 4 uger inden og mindst 4 uger efter vellykket konvertering
  • Ved hæmodynamisk påvirket patient eller hvor det af anden årsag anses for nødvendigt at afkorte ventetiden, kan der foretages øsofagusekkokardiografi for at udelukke tromber, og elektrokonvertering foretages efter kortvarig antikoagulation (oftest med lavmolekylært heparin), efterfulgt af almindelig antikoagulationsbehandling i mindst 4 uger (initialt under dække af lavmolekylært heparin indtil INR har været i niveau i mindst 2 dg)

Efter elektrokonvertering

  • Sekundær forebyggende behandling, hvis dette findes indiceret efter elektrokonvertering, er en specialistopgave
    • Uden underliggende hjertesygdom - flecainid eller propafenon
    • Med underliggende hjertesygdom - amiodaron

Følgende tilstande kan indikere ringe sandsynlighed for succes ved elektrokonvertering

  • Alder >70 år
  • Hjertesvigt (NYHA 3 eller ringere)
  • Varighed >6 mdr
  • Stort venstre atrium (>5 cm)
  • Gentagne tidligere forsøg
  • Paroksystisk atrieflimren (sjældent relevant at elektrokonvertere)

Atrieflagren

  • Frekvenskontrol er ofte svær med ringe respons på såvel antiarytmisk som frekvensregulerende medicin
  • Antitrombotisk behandling efter samme retningslinjer som ved atrieflimren
  • Bør som regel forsøges konverteret (som beskrevet ovenfor under atrieflimren)
  • Bør overvejes henvist med tanke på radiofrekvensablation (RFA). Succesraten er høj hos patienter med typisk atrieflagren (>90% "kureres")3

Radiofrekvensablation/"lungeveneablation" (RFA) af atrieflimren3

  • Metoden er fortrinsvis egnet til patienter med paroksystisk atriflimren.
  • Patienterne skal være i permanent AK-behandling i 3 måneder før og mindst 3 måneder efter indgrebet.
  • I Danmark er 70-80% af de behandlede patienter i sinusrytme efter et år, men en del har recidiv anfald indenfor de første 3 mdr.
  • I en del tilfælde skal patienterne ablateres gentagne gange før endelig succes
  • Der er ingen langtidsresultater på denne behandlingsform i Danmark endnu
  • Ved at give højfrekvent (radiofrekvent) vekselstrøm gennem katetre kan man med stor præcision skabe små læsioner i hjertet rettet mod den del af ledningssystemet som er det anatomiske substrat for en del hjerterytmeforstyrrelser
    • Grundlaget for denne metode er, at elektrisk aktivitet fra foci i eller lige indenfor indmundingen af lungevenerne udløser atrieflimrenepisoder
    • Disse foci kan identificeres og inaktiveres med specielle katetre indført i hjertet via vena femoralis.
    • Komplikationer som hjertetamponade, cerebral emboli og lungevenestenose forekommer, men komplikationsrisikoen er relativt lav37
    • Vellykket behandling indebærer, at patienten bliver fri for generende symptomer og sandsynligvis også for den embolifare atrieflimren indebærer. På grund af recidivrisiko anbefales dog AK-behandling i længere tid (varighed efter individuel risikovurdering)
    • Behandlingen er meget ressourcekrævende og foreløbig er indikationen overordnet begrænset til patienter med paroksystisk atrieflimren, med store gener og hvor medikamentel behandling uden tilstrækkelig effekt har været afprøvet45,46
    • Et nyere studie viser, at metoden også kan være effektiv ved permanent (tidligere kaldet "kronisk") atrieflimren47, men det er foreløbig for tidligt at anbefale metoden til alle patienter48
    • Der har til nu manglet studier, som viser sikker gevinst i forhold til mortalitet og morbiditet, men et studie viser klar effekt 47
    • Denne type ablationsbehandling udføres kun på få sygehuse i Danmark (højt specialiserede enheder)
  • Ablation af reentry-baner i højre atrium
    • Aktuelt ved typisk atrieflagren. Metoden har høj succesrate

Maze-kirurgi

  • Maze-kirurgi udføres kun få steder i Danmark og som regel hos patienter, der i forvejen skal have udført hjerteoperation af anden årsag
  • Teknikken består i at isolere auriklerne og skære atrievæggene op efter et bestemt mønster og bagefter sy væggen sammen igen49
  • Efter denne form for kirurgi tvinges den atriale depolarisering til at følge et bestemt mønster via de kunstigt fremstillede ar 50
  • Maze-kirurgi er et betydelig hjertekirurgisk indgreb med 1-2% perioperativ dødelighed

Atrial defibrillering

  • Atrial defibrillering med intern atrial defibrillator har været forsøgt, men synes ikke at have nogen plads i det generelle behandlingstilbud i Danmark

Forebyggende behandling

  • Effektiv behandling af udløsende faktorer og sygdomme
  • Hos patienter med systolisk venstre ventrikel dysfunktion eller venstre ventrikel hypertrofi er ACE-hæmmere og AII-blokkere effektive til at forebygge atrieflimren51

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Atrieflimren optræder ofte paroksystisk inden den bliver permanent
    • >50% slår spontant over i sinusrytme inden 24-48 timer52
  • De subjektive gener reduceres ofte, når tilstanden bliver permanent
  • Mange har perioder med atrieflimren uden symptomer, diagnosen stilles ofte ved tilfældig rutineundersøgelse
  • Elektrokonvertering bør overvejes hos de fleste yngre med nyopdaget atrieflimren
  • Risiko for recidiv efter elektrokonvertering er stor og atrieflimren bliver permanent hos de fleste efter nogle år, uanset behandling

Komplikationer

  • Apopleksi
    • Over 15% af apopleksitilfælde hos 70-årige skyldes atrieflimren
    • Over 80 år regner man med at 1/3 af apopleksier skyldes atrieflimren
  • Ubehandlet hurtig ventrikelaktion kan føre til hjertesvigt og/eller kardiomyopati (takykardi-induceret kardiomyopati)
  • Hjertets minutvolumen reduceres med 10-20% uanset ventrikelhastighed på grund af bortfald af atriekontraktioner

Prognose

  • Prædiktorer for recidiv af atrieflimren inkluderer langvarig atrieflimren (varighed > 3-6 måneder), hjertesvigt, strukturel hjertesygdom, hypertension, høj alder og forstørret venstre atrium53,54
  • Risiko for tromboemboli ved konvertering55
    • 5-7% uden antikoagulation
    • 1-2% med konventionel antikoagulation
    • Ovennævnte tal gælder ikke patienter med nyopstået atrieflimren, som behandles inden 48 timer efter debut, hvor langvarig antikoagulation ikke i dag anses for nødvendigt
  • Et amerikansk opfølgningsstudie af patienter med nyopdaget atrieflimren viste, at mortalitetsrisikoen var høj, især de første 4 måneder. Der var ingen væsentlige ændringer under 21 års opfølgning vedrørende total mortalitet, tidlig eller sen mortalitet, eller mortalitet blandt patienter uden forudgående kardiovaskulær sygdom56

Komplikationer

  • Sammenlignet med personer med sinusrytme har patienter med atrieflimren næsten dobbelt så høj dødelighed og 6 gange så høj risiko for at få apopleksi.57,58 Den forhøjede mortalitet er især knyttet til en evt. underliggende (og i mange tilfælde tilgrundliggende) hjertesygdom
  • Risikoen for tromboemboliske komplikationer
    • Er størst lige efter debut af atrieflimren, gennem det første år med persisterende atrieflimren, samt den første tid efter konvertering til sinusrytme 59
  • Risiko for apopleksi og andre embolitilfælde
    • Er minimum 3-8% årligt for ældre med atrieflimren, afhænger af øvrige faktorer som giver øget risiko for tromboembolier
    • Atrieflimren som årsag til apopleksi øges med alderen, fra 1,5% i alderen 50-59 år og til 23,5% i alderen 80-89 år57
  • Risikoen for komplikationer er specielt høj, hvis patienten har mitralklapfejl som tilgrundliggende årsag

Opfølgning

Plan

  • Kontrol af hjertefrekvens:
    • Ønsket frekvensniveau i hvile: <90 pr. minut
    • Ønsker frekvensniveau ved aktivitet: <110 pr. minut
  • Opfølgning ved AK-behandling

Hvad bør man kontrollere

  • Puls og blodtryk for individuel justering af frekvensregulerende medicin
  • INR

Pakkeforløb for hjerteområdet

Patientinformation

Hvad du bør informere patienten om

  • Om behandlingen
  • Om vigtigheden af overholdelse af aftaler vedrørende AK-behandling
  • Undgå uhensigtsmæssige medicinkombinationer, f.eks. NSAID og/warfarin
  • Søg læge ved blødninger

Hvad findes af skriftlig information

Animationer

Illustrationer

Undervisning

Fordybning

Kilder

Referencer

  1. Nattel S, Opie LH. Controversies in atrial fibrillation. Lancet 2006; 367: 262-72. PubMed
  2. Rockson SG and Albers GW. Comparing the guidelines: anticoagulation therapy to optimize stroke prevention in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 929-35. PubMed
  3. National behandlingsvejledning (NBV), Cardio.dk www.cardio.dk/NBV
  4. Aksel Brandes et.al. Behandling af atrieflimren og atrieflagren. Klinisk rapport fra en arbejdesgruppe nedsat af Dansk Kardiologisk Selskab. 2003. www.cardio.dk
  5. Zarifis J, Beevers DG, Lip GYH. Acute admissions with atrial fibrillation in a British multiracial hospital population. Br J Clin Pract 1997; 51: 91-6. PubMed
  6. Fuster V, Rydén LE, Asinger RW et al. Task force report. ACC/AHA/ESC guide-lines for the management of patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 2001;22:1852-923. EHJ
  7. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham study. Stroke 1991; 22: 983-8. Stroke
  8. Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Hypertyroidisme og risiko for atrieflimren eller atrieflagren - sekundærpublikation. Ugeskr Læger 2005; 167: 3305-7. Ugeskrift
  9. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D'Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: the Framingham heart study. JAMA 1994; 271: 840-4. JAMA
  10. Bilal Iqbal M, Taneja AK, Lip GYH, Flather M. Recent developments in atrial fibrillation. BMJ 2005; 330: 238-43. BMJ
  11. N.E.Hansen et al (eds). Medicinsk Kompendium. Denmark: Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck, 2004.
  12. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-66. NEJM
  13. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary venous foci. Circulation 2000;101:1409-17. Circulation
  14. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1999;100:1879-6. Circulation
  15. Tsai CF, Tai CT, Hsieh MH, Lin WS, Yu WC, Ueng KC, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the superior vena cava: electrophysiological characteristics and results of radiofrequency ablation. Circulation 2000; 102: 67-74. Circulation
  16. Hwang C, Karagueuzian HS, Chen PS. Idiopathic paroxysmal atrial fibrillation induced by a focal atr discharge mechanism in the left superior pulmonary vein: possible roles of the ligament of Marshall. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: 636-48. PubMed
  17. Allessie MA, Konings K, Kirchhof CJ, Wijffels M. Electrophysiologic mechanisms of perpetuation of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1996; 77: 10-23A.
  18. Fareh S, Villemaire C, Nattel S. Importance of refractoriness heterogeneity in the enhanced vulnerability to atrial fibrillation induction caused by tachycardia-induced atrial electrical remodeling. Circulation 1998; 98: 2202-9. Circulation
  19. Lip GYH. Does atrial fibrillation confer a hypercoagulable state? Lancet 1995; 346: 1313-4. PubMed
  20. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978;28: 973-77. Neurology
  21. Frost L, Vestergaard P. Alkohol og risiko for atrieflimren eller atrieflagren - sekundærpublikation. Ugeskr Læger 2005; 167: 3308-10. Ugeskrift
  22. DCS vejledning 2007, nr.2, Trombokardiologi url]www.cardio.dk[/url]
  23. Halligan SC, Gersh BJ, Brown RD, et al. The natural history of lone atrial flutter. Ann Intern Med 2004; 140: 265-68. AIM
  24. Norsk legemiddelhåndbok. Paroksystisk atrieflimmer. Oslo: Hentet ut 8. august 2008..
  25. Borgeat A, Goy JJ, Maendly R, Kaufmann U, Grbic M, Sigwart U. Flecainide versus quinidine for conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 1986; 58: 496-8. PubMed
  26. The atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AAFIRM) investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1825 - 33. NEJM
  27. Roy D, Talajic M, Nattel S et al. Rhythm Control versus Rate Control for Atrial Fibrillation and Heart Failure. N Eng J Med 2008; 358: 2667-77. NEJM
  28. Friberg J, Gadsbøll N. Behandling af atrieflimren. Ugeskr Læger 2004; 166: 893-5. Ugeskrift
  29. The AFFIRM Investigators. Quality of life in atrial fibrillation: The atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) study. Am Heart J 2005; 149: 112-20. PubMed
  30. Mead G, Elder A, Flapan A, Kelman A. Electrical cardioversion for atrial fibrillation and flutter. Cochrane Database Syst Rev 2005; (3). Cochrane
  31. Chung MK, Shemanski L, Sherman DG, et al. Functional status in rate- versus rhythm-control strategies for atrial fibrillation: results of the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Functional Status Substudy. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1891-9. PubMed
  32. Martinez-Marcos FJ, Garcia-Garmendia JL, Ortega-Carpio A, Fernandez-Gomez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 2000; 86: 950-3. PubMed
  33. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, Kingma JH, Kamp O, Kingma T et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1834 - 40. NEJM
  34. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1825-33. NEJM
  35. Taylor FC, Cohen H, Ebrahim S. Systematic review of long term anticoagulation or antiplatelet treatment in patients with non-rheumatic atrial fibrillation. BMJ 2001; 322: 321-6. BMJ
  36. Connolly S, Pogue J, Hart R, et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet. 2006; 367: 1903-12. PubMed
  37. Nilsson B, Chen X, Svendsen JH. Atrieflimren: elektrofysiologiske aspekter med henblik på kateterablationsbehandling. Ugeskr Læger 2004; 166: 889-92. Ugeskrift
  38. Davey MJ , et al. A randomized controlled trial of magnesium sulfate, in addition to usual care, for rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med 2005; 45: 347-53. PubMed
  39. Ho KM, Sheridan DJ, Paterson T. Use of intravenous magnesium to treat acute onset atrial fibrillation: a meta-analysis. Heart 2007; 93: 1433-40. PubMed
  40. Verheugt FWA. Can we pull the plug on warfarin in atrial fibrillation?. Lancet 2003; 362: 1686-7. PubMed
  41. SPORTIF III Investigators. Stroke prevention with the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran compared with warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation (SPORTIF III): randomised controlled trial. Lancet 2003; 362: 1691-98. PubMed
  42. Miller MR, McNamara RL, Segal JB, Kim N, et al. Efficacy of agents for pharmacological conversion of atrial fibrillation and subsequent maintainance of sinus rhythm. A Meta-analysis of clinical trials. J Fam Pract 2000; 49:1033-46. PubMed
  43. Hellemons BSP, Langenberg M, Lodder J, et al. Primary prevention of arterial thromboembolism in nonrheumatic atrial fibrillation in primary care: randomized controlled trial comparing two intensities of coumarin with aspirin. BMJ 1999; 319:958-64. BMJ
  44. Segal JB, McNamara RL, Miller MR, Powe NR, Goodman SN, Robinson KA, Bass EB. Anticoagulants and antiplatelet therapy for non-rheumatic atrial fibrillation and flutter (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2001. Oxford: Update Software. Cochrane
  45. Hoff PI, Chen J, Erga KS, Rossvoll O, Ohm O-J. Kurativ behandling av paroksysmal atrieflimmer med radiofrekvensablasjon Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 625 - 8. PubMed
  46. Orning OM. Kan atrieflimmer helbredes?. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 614. Tidsskriftet
  47. Oral H, Pappone C, Chugh A, et al. Circumferential pulmonary-vein ablation for chronic atrial fibrillation. N Engl J Med 2006; 354: 934-41. NEJM
  48. Wood MA, Ellenbogen KA. Catheter ablation of chronic atrial fibrillation - the gap between promise and practice. N Engl J Med 2006; 354: 967-9. NEJM
  49. Sundt TM, Gersh BJ. Making sense of the maze. Which patients with atrial fibrillation will benefit?. JAMA 2005; 294: 2357-9. JAMA
  50. Anfinsen O-G. Ikke-farmakologisk behandling av atrieflimmer. Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 2884-9. Tidsskriftet
  51. Healey JS, Baranchuk A, Crystal E, et al. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1832-9. PubMed
  52. Lip GYH, Kamath S. Acute atrial fibrillation. Clinical Evidence 2001; 6: 1-7. ClinEvid
  53. Van Gelder IC, Crijns HJ, Tieleman RG, Brugemann J, De Kam PJ, Gosselink AT, et al. Chronic atrial fibrillation: success of serial cardioversion therapy and safety of oral anticoagulation. Arch Intern Med 1996; 156: 2585-92. PubMed
  54. Volgman AS, Soble JS, Neumann A, Mukhtar KN, Iftikhar F, Vallesteros A, et al. Effect of left atrial size on recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion: atrial dimension versus volume. Am J Card Imaging 1996; 10: 261-5. PubMed
  55. Consensus Conference on Atrial Fibrillation in Hospital and General Practice. Final consensus statement. Proc R Coll Physicians Edinb 1999;suppl 6: 2-3.
  56. Miyasaka Y, Barnes ME, Bailey KR, et al. Mortality trends in patients diagnosed with first atrial fibrillation a 21-year community-based study. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 986-92. PubMed
  57. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham study. Stroke 1991; 22: 983-8. Stroke
  58. Benjamin EJ, Wolf PA, d'Agostino RB et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death. The Framingham Heart Study. Circulation 1998;98:946-52. Circulation
  59. Levy S, Breithardt G, Campbell RW, Camm AJ, Daubert JC, Allessie M et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1998; 19: 1294-320. EHJ
  60. Onalan O, Crystal E, Daoulah A, Lau C, Crystal A, Lashevsky I. Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of rapid atrial fibrillation. Am J Cardiol 2007; 99: 1726-32. PubMed
  61. Aguilar M, Hart R, Pearce L. Oral anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation and no history of stroke or transient ischemic attacks. Cochrane Database Syst Rev, issue 3, 2007. Cochrane
  62. Albers GW, Dalen JE, Laupacis A, Manning WJ, Petersen P, Singer DE. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Stroke 2001; 119: 194-206S.
  63. Segal JB, McNamara RL, Miller MR, et al. The evidence regarding drugs used for ventricular rate control. J Fam Pract 2000; 49: 47-59. PubMed
  64. Singh BN, Singh SN, Reda DJ, et al. Amiodarone versus sotalol for atrial fibrillation. N Engl J Med 2005; 352: 1861-72. NEJM
  65. Hylek EM, Go AS, Chang Y, et al. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. N Engl J Med 2003; 349: 1019-26. NEJM

Fagmedarbejdere

  • Liv Gøtzsche, overlæge, dr.med., ph.d., Medicinsk kardiologisk afd., Århus Universitetshospital
  • Bjarne V. Lühr Hansen, ph.d., Syddansk Universitet, lektor, alm. prakt. læge, Odense
  • Lars Hegrenæs, overlege, Hjertemedisinsk avdeling, St. Olavs Hospital, Trondheim
  • Eivind Meland, dr. med., spesialist allmennmedisin, førsteamanuensis, Institutt for allmennmedisin, Universitetet i Bergen

Datoer

  • Publiceret: 22.10.2008
  • Seneste redaktionelle revidering: 25.05.2011