• Mave/tarm
  •  : Tilstande og sygdomme
  •  : Amøbeinfektion
   Udskriv

Kommentar til artiklen

Kontakt redaktionen

Amøbeinfektion

Lægehåndbogen - http://www.laegehaandbogen.dk

Amøbeinfektion

Basisoplysninger

Definition

  • Infektion i kolon med tarmprotozoen Entamoeba histolytica1,2,3
    • Infektionen kan sprede sig til leveren
    • Ny forskning viser, at mange er inficerede med Entamoeba dispar, der er en ufarlig amøbe (kommensal), som ikke giver infektion4
  • Entamoeba histolytica forekommer i to former:
    • Trofozoit: Bevægelig parasitform, som kan leve i tarmlumen, hvor den spiser bakterier eller væv
    • Cysteform: Smitteformen, tåler miljøforandringer - og overlever det sure miljø i ventriklen

Forekomst

  • Infektioner med Entamoeba histolytica forekommer over hele verden, hyppigst i tropiske og subtropiske områder, hvor forekomsten kan overstige 40%
  • Prævalens
    • Man regner med, at ca. 500 millioner er inficerede på verdensbasis4
    • Blandt de asymptomatiske er flertallet inficeret med Entamoeba dispar
    Incidens
    • 50 millioner tilfælde af invasiv sygdom på verdensbasis årligt, hvoraf 40.000-100.000 dør5
    • Er den næst hyppigste årsag til død af parasitsygdom
  • Køn og alder
    • Infektionen forekommer både hos voksne og børn. Men amøbeabscesser forekommer hovedsageligt blandt mænd i aldersgruppen 18-50 år6

Ætiologi og patogenese

  • Infektionen skyldes protozoen Entamoeba histolytica som forekommer enten i sin cysteform eller som trofozoit
  • Mennesker er hovedsageligt den eneste naturlige vært
  • Infektionen starter typisk med indtagelse af cyster i mad eller vand, som er forurenet med menneskelig afføring7
  • Cysterne overlever mavesyren, følger tyndtarmen ned til terminale ileum eller kolon, hvor de går over i trofozoitstadiet
  • Forskelligt fra de ubevægelige cyster er trofozoitten meget bevægelig, men den kan ikke overleve udenfor mennesket
    • Trofozoitten udskiller infektiøse cyster

Patofysiologi

  • Entamoeba histolytica er en potent patogen4
  • Den udskiller proteinaser, som opløser værtsvæv, dræber værtsceller ved kontakt, fortærer røde blodceller, invaderer intestinalmukosa og forårsager amøbekolit
  • I nogle tilfælde bryder amøberne mukosabarrieren og vandrer med portacirkulationen til leveren. Her forårsager de absces-dannelse, som består af nogle få trofozoitter, døde og døende hepatocytter og flydende vævshenfald
  • Amøbeabscesser vokser og vil ubehandlet ofte medføre døden
  • Leverabscesser kan dukke op måneder til år efter, at vedkommende har været i endemisk område4
    • Er 10 gange hyppigere blandt mænd - og er sjælden blandt børn7
  • Andre organer, som kan blive inficerede, er lungerne og hjernen

Kolit

  • Forandringerne består i fortykket mukosa, multiple diskrete sår adskilt af områder med normal kolonmukosa, diffust inflammeret og ødematøs mukosa, nekrose og perforation af tarmvæggen
    • Makroskopisk minder forandringerne om dem, som findes ved inflammatorisk tarmsygdom8
  • Amøbeinvasion gennem mukosa og ind i submukosa er typisk for amøbekolit og fremkalder såkaldte flaske-formede ulcerationer, som ses i mikroskopet
  • Inflammationen aktiverer immunsystemet - og hos nogle kan dette standse sygdommen
    • Modsat vil kortikosteroidbehandling øge risikoen for tarmperforation og dannelsen af leverabscesser

Disponerende faktorer

  • Inficeret mad eller drikke (fækal-oral smitte)
  • Dårlige sanitære forhold (i den vestlige verden ofte blandt mentalt reducerede personer anbragt i institutioner)
  • Analsex kan også give smitte, specielt mandlige homoseksuelle er udsat
  • Fejl-/underernæring og alkoholisme giver sandsynligvis øget virulens
  • Gravide og små børn er mere udsatte for fulminante infektioner
  • Kortikosteroider og immundæmpende midler kan forværre en let infektion til en invasiv infektion

ICPC-2

ICD-10

  • A06 Amøbedysenteri
    • A06.0 Amøbedysenteri, akut
    • A06.1 Amøbeinfektion, kronisk intestinal
    • A06.2 Colitis amoebica
    • A06.3 Amoeboma intestini
    • A06.4 Leverabsces forårsaget af amøbeinfektion
    • A06.5 Lungeabsces forårsaget af amøber
    • A06.6 Hjerneabsces forårsaget af amøbeinfektion
    • A06.8 Amøbeinfek m anden lokalisation
    • A06.9 Amøbeinfektion uden specifikation

Diagnosen

Diagnostiske kriterier

  • Diagnosen fastslås ved påvisning af cyster i afføringen
  • Trofozoitter kan påvises i frisk, varm afføring og i tarmlæsioner og abscesser

Differentialdiagnoser

Amøbiasis

  • Akut eller kronisk diare
  • Leverabscesser
  • Strikturerende forandringer af kolon
  • Colitis ulcerosa eller Crohns sygdom
    • OBS! administration af kortikosteroider ved invasiv sygdom - som amøbiasis - vil give en hurtig forværring, som kan tage livet af patienten

Amøbisk leverabscess

Sygehistorie

  • Rejse i tropisk eller subtropisk område
  • Inkubationsperioden kan vare fra nogle få dage til flere måneder
  • De fleste amøbeinfektioner forløber uden symptomer, ca. 10% af de inficerede udvikler sygdom
    • I 4-10% af de asymptomatiske tilfælde kan sygdom opstå i løbet af et år9
  • Akut sygdom giver ofte småklattet afføring - med slim og blod og mavesmerter
    • Tilstanden udvikler sig gerne gradvist over flere uger
    • Rektalblødning uden diaré kan ses, særligt hos børn
  • I sjældne tilfælde foreligger et dysenteribillede
    • Kraftig blodig diaré med feber
  • Undtagelsesvis opstår fulminant amøbekolit
    • Kraftig blodig diaré, feber, udtalt leukocytose, udbredte mavesmerter med peritonit-tegn og perforation hos omkring 75%
    • Gravide, immunsvækkede og patienter, som behandles med kortikosteroider, er i særlig risko10

Kliniske fund

  • Ved akut sygdom
    • Ømhed, hyperperistaltik, evt. distention af abdomen
  • Ved kronisk infektion
    • Evt. tyk og palpabel kolon, specielt cøkum og kolon descendens
  • Forstørret lever ved leverpåvirkning/abscesser
    • Patienter med leversygdom har ofte ingen tarmsymptomer

Supplerende undersøgelser i almen praksis

Blodprøver

  • Leukocytter
    • Ved dysenterisk (alvorlig) amøbiasis vil leukocyttallet ofte overstige 20.000, men er ikke forhøjet ved milde kolitter
  • Eosinofile
    • Eosinofili forekommer ofte
  • Leverenzymer for at påvise evt. leveraffektion

Mikrobiologi

  • Standard-procedure er at tage tre afføringsprøver over en periode på to dage, hvoraf én af prøverne er taget efter administration af laksantia
  • Cyster påvises i afføring på et transportmedium
  • Trofozoitter kan påvises ved mikroskopering af frisk afføring eller afskrab fra sår taget under en sigmoideoskopi/koloskopi
    • Kan vise mobile amøbe-trofozoitter, som indeholder fagocyterede erythrocytter
    • Trofozoitterne lyseres hurtigt. De skal derfor mikroskoperes i løbet af 30 minutter, evt. skal afføringen straks blandes med et konserveringsmiddel
  • Tilstedeværelse af cyster i afføringen hos en patient med diare beviser ikke, at amøbiasis er årsagen
    • Man kan ikke skelne mellem patogene og ikke patogene cyster
    • Antigenpåvisning kan evt. skelne patogene fra apatogene amøber

Immunologi

  • Serologi - amøbe-fluorescens-antistoftiter er øget hos 90% af patienterne med amøbe kolit eller leverabsces
  • ELISA-teknik gør det muligt at skelne mellem Entamoeba histolytica og Entamoeba dispar
  • Siden 2007 har Statens Serum Institut tilbudt PCR-analyse til afklaring af amøbeinfektion

Andre undersøgelser

Billedediagnostik

  • Sigmoideoskopi eller koloskopi for at se efter typiske ulcerationer
    • Disse er typiske i områder med størst fækal stase, det vil sige i coecum, colon descendens og rectosigmoide colon
    • Endoskopifundet er ikke diagnostisk
  • Bariumkontrast viser ulcerationer og strikturer, men er ikke diagnostisk
  • Ved mistanke om leverabscesser skal ultralyd, og eventuelt CT/MR udføres

Histopatologi

  • Rektal biopsi kan vise fagocytterende trophozoiter

Hvornår skal patienten henvises

  • Ved mistanke om amøbekolit eller leveraffektion bør patienten henvises til udredning på hospital
  • Børn med alvorlig diaré bør indlægges

Behandling

Behandlingsmål

  • Eradikation af cyster og trofozoitter fra tarmen

Generelt om behandlingen

  • Antibiotikabehandling
  • Også symptomfrie bærere anbefales behandling ved sikker påvisning af Entamoeba histolytika11

Hvad kan patienten selv gøre?

  • Sørge for adækvat væskeindtagelse
  • Streng hygiejne for at undgå at smitte andre

Medikamentel behandling

  • Metronidazol mod trofozoitter efterfulgt af diloxanid mod cyster (bærertilstand)

Uanset klinisk manifestation

  • Metronidazol
    • 13 mg/kg legemsvægt x 3 dagligt i 5-10 dage (fjerner 90% af amøbecysterne fra tarmen)
    • Voksne og børn > 6 år
      • f.eks: tbl. 400 mg: 2 tbl. (800 mg) x 3 i 5-10 dage
    • Barn < 6 år
      • Halv dosis
  • Tilbageværende cyster i lumen kan derefter behandles med diloxanid 7 mg/kg legemsvægt x 3 dagligt i 10 dage
    • diloxanid tbl. 500 mg (præparatet kræver udleveringstilladelse fra Lægemiddelstyrelsen)
  • Ved alvorlige tilstande f.eks. leverabsces kan tetracyklin i sædvanlige doser bruges som supplement
    • tetracyclin/ oxytetracyclin tbl. 250 mg: 2 tbl. x 2 dagligt i 10 dage
    • Kirurgisk drænage er unødvendig og frarådes12
  • Et nyt og endnu ikke registreret lægemiddel i Danmark er nitazoxanid (skal kun anvendes i samråd med infektionsmediciner)

Symptomfrie bærere

  • Kan behandles med diloxanid

Forebyggende behandling

  • Forebyggende tiltag ved udenlandsrejser til områder med dårlige hygiejniske forhold11
    • Benyt kun vand som sælges på flasker
    • Undgå rå grøntsager, salat, is og frugt, som ikke kan skrælles
    • Kylling, hamburgere, farsmad, fisk og skaldyr bør være godt gennemstegt eller gennemkogt
    • Andre kødprodukter bør være godt stegt på overfladen
    • Undgå upasteuriseret mælk
    • Vask hænder efter hvert toiletbesøg og før madlavning
    • Vask knive, skærebræt og køkkenudstyr, som kan være blevet forurenet af madvarer
  • Alle nære kontakter (medlemmer af husholdning, familie, seksualpartner) bør få kontrolleret afføringen

Indvandrere

  • Indvandrere fra Afrika, Asien og Syd- og Mellemamerika anbefales undersøgt med 3 afføringsprøver taget med 3-4 dage mellemrum
  • Udenlandsrejsende undersøges kun ved symptomer

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Infektionen er ofte asymptomatisk
  • Kan føre til en gradvis udvikling af diaré, som efterhånden bliver blod- og slimtilblandet, samt intermitterende abdominalia. Som regel ingen feber
  • Alvorlig kolit forekommer med feber, opkast, diffus ømhed og forstørret lever
  • Infektion synes i en mindre grad at give immunitet, reinfektioner er almindelige i endemiske områder13

Komplikationer

  • Komplikationer er sjældne, men omfatter perforation af tarmen, som igen kan lede til peritonit og ekstraintestinal invasion
  • Toksisk megakolon med perforation og peritonit
  • Striktur af kolon
  • Alvorlige blødninger
  • Amøbom, en ansamling af fibrotisk granulationsvæv, almindeligvis i coecum, som kan forårsage blødning eller intussusception
  • Appendicit
  • Fulminant kolit med paralytisk ileus, hypotention, ødelæggelse af mucosa og blødning. Kan føre til døden
  • Trophozoitter kan spredes via blodstrømmen til leveren og føre til abscesdannelse
    • Pleuropulmonal amøbiasis skyldes direkte invasion fra leveren
    • Kutan amøbiasis skyldes perforation af en absces eller fisteldannelse fra tarm til hud

Prognose

  • Mortalitetsraten ved ubehandlet amøbe-dysenteri, leverabsces eller amøbom kan være høj
  • Mortaliteten ved fulminant kolit er ca. 40%10
  • Med kemoterapi - startet tidlig i forløbet - er prognosen god. Men der er en vis fare for reinfektion

Opfølgning

Tiltag ved enkelttilfælde eller udbrud

  • Ved enkelttilfælde: Undersøg nærkontakter med symptomer
  • Ved flere tilfælde og mistanke om fællesudbrud bør dette opklares i samarbejde med regionalt fødevaretilsyn

Hvad bør man kontrollere

  • Kontrolprøve er som oftest ikke nødvendig
  • Ved behov: Kontrolprøve 2 uger efter afsluttet behandling
  • Sigmoideoskopi og ny undersøgelse af afføring kan eventuelt foretages i særlige situationer inden 3 måneder

Amøbiasis og arbejde

  • Patienter med påvist Entamøba histolytika bør ikke udføre deres arbejde, hvis de har symptomer og arbejder11:
    • i levnedsmiddelindustrien (inkl. serveringssteder) med direkte eller indirekte kontakt med næringsmidler, som skal spises rå eller uden yderligere opvarmning
    • som sundhedspersonale med direkte kontakt (inkl. servering af mad) med patienter som er særlig udsat for infektionssygdomme, eller for hvem infektionssygdomme vil kunne have særlig alvorlige konsekvenser

Daginstitution

  • Børn i førskolealderen, som er i daginstitution, kan vende tilbage til institutionen efter igangsat behandling og efter 48 timers symptomfrihed

Anmeldelsespligt

  • Anmeldelse til Fødevarestyrelsen straks ved mistanke om smitsom sygdom, som kan være overført med levnedsmidler11
  • Entamoeba histolytica er ikke en individuelt anmeldelsespligtig sygdom

Patientinformation

Hvad du bør informere patienten om

  • At være meget påpasselig med hygiejnen for at undgå at smitte andre
  • Forholdsregler for at undgå at blive smittet på ny

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Kilder

Referencer

  1. Li E, Stanley SL Jr. Protozoa. Amebiasis. Gastronterol Clin North Am 1996; 25: 471. PubMed
  2. Petri WA Jr. Recent advances in amebiasis. Crit Rev Clin Lab Sci 1996; 25: 471. PubMed
  3. Ravdin JI. Amebiasis. Clin Enfect Dis 1995; 20: 1453. PubMed
  4. Stanley SL. Amoebiasis. Lancet 2003; 361: 1025-34. PubMed
  5. Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
  6. Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Gender distribution in asymptomatic and invasive amebiasis. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1277-83. PubMed
  7. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. Amebiasis. N Engl J Med 2003; 348: 1565-73. NEJM
  8. Tucker PC, Webster PD, Kilpatrick ZM. Amebic colitis mistaken for inflammatory bowel disease. Arch Intern Med 1975; 135: 681-85. PubMed
  9. Haque R, Ali IM, Sack RB Jr, et al. Amebiasis and mucosal IgA antibody against the Entamoeba histolytica adherence lectin in Bangladeshi children. J Infect Dis 2001; 183: 1787-93. PubMed
  10. Takahashi T, Gamboa-Dominguez A, Gomez-Mendez TJ, et al. Fulminant amebic colitis: analysis of 55 cases. Dis Colon Rectum 1997; 40 :(11) 1362-67.
  11. Smittevernhåndbok for kommunehelsetjenesten 2002-2003. Folkehelsa 2001.
  12. Akgun Y, Tacyildiz IH, Celik Y. Amebic liver abscess: changing trends over 20 years. World J Surg 1999; 23: 102-06.
  13. Blessman J, Pham L Van, Nu PAT, et al. Epidemiology of amebiasis in a region of high incidence of amebic liver abscess in central Vietnam. Am J Trop Med Hyg 2002; 66: 578-83. PubMed
  • Tierney LM, McThee SJ, Papadakis MA (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment. Stanford: Appleton & Lange, 1998
  • Vennerød AM (red). Norsk Legemiddelhåndbok for helsepersonell 2001, Oslo: Norsk Legemiddelhåndbok I/S 2001
  • SLKs terapiverksted. Behandling af infeksiøse diarésygdommer, 1999; 22 (suppl 3): 5-24

Fagmedarbejdere

  • Ole Haagen Nielsen, overlæge, dr. med, Gastroenheden, Medicinsk Sektion, Herlev Hospital
  • Hans Christian Kjeldsen, speciallæge i almen medicin, ph.d., Aarhus Universitet, afd. for almen medicin. Praktiserende læge, Århus
  • Terje Johannessen, professor, Institutt for samfunnsmedicinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
  • Bjørg Viggen, overlege, Gastroenterologisk sektion, medicinsk afdeling, Regionsygehuset i Trondheim

Datoer

  • Publiceret: 30.10.2008
  • Seneste redaktionelle revidering: 17.11.2009