• Mave/tarm
  •  : Tilstande og sygdomme
  •  : Gingivit og parodontit
   Udskriv

Kommentar til artiklen

Kontakt redaktionen

Gingivit og parodontit

Lægehåndbogen - http://www.laegehaandbogen.dk

Gingivit og parodontit

Basisoplysninger

Definition

  • Inflammation i gingiva uden tab af tandens støttevæv betegnes gingivit. Ved tab af støttevæv med fordybende tandkødslommer og nedbrydning af omgivende knogle betegnes tilstanden parodontit
  • Gingivit
    • Er således den mildeste form for parodontal sygdom. Den er reversibel ved forbedring af mundhygiejnen
  • Parodontit
    • Foreligger ved inflammation dybere i vævet med tab af tandens støttevæv, herunder alveolær knogle
    • Medfører fordybelse af tandkødslommer. Alvorlig parodontit kan medføre, at tænderne løsnes og flytter sig. Udtalt sygdom kan indebære smerte og ubehag, hæmmet tygning og ultimativt tab af tænder

Forekomst

  • Tilstanden er meget udbredt og er i de tidlige faser næsten symptomfri
  • Gingivit forekommer hos 50-90% af alle voksne i verden
  • Forekomst og alvorlighedsgrad varierer rundt om i verden1,2
    • Parodontit er mere prævalent i udviklingslande
    • I USA er det estimeret, at 22% har mild sygdom, og 13% har moderat til udbredt sygdom3

Ætiologi og patogenese

Tandanatomi

  • Alle tænder består af flere strukturelle komponenter:
  • Emalje
    • Over tandkødet består en normal tand yderst af emalje. Emaljen er ekstremt hård, stærkt mineraliseret og beskytter tandens krone
  • Cement
    • Under tandkødet er rodens overflade dækket af cement med bindevævsfibre (parodontalligamentet), der fæstner tanden i kæbeknoglen
  • Dentin
    • Den øvrige del af tanden udgøres af tandben, dentin
  • Pulpa
    • Gennem tandrødderne fører nerver og blodkar op til pulpahulen, hvorved disse strukturer i pulpa er forbundet til kæbens netværk af kar og nerver

Mundhulens mikrobiologi

  • Mundhulen har en mikroflora, som består af hundredvis af aerobe fakultative og anaerobe bakterier
  • Disse organismer vokser på tandoverfladen som komplekse, blandede kolonier i biofilm, hvis sammensætning ændres med tiden til en mere kompleks flora, der ved kolonisering af tandkødslommerne efterhånden får et større indhold af anaerobe Gramnegative bakterier4

Gingivit

  • Er karakteriseret ved lokaliseret inflammation i gingiva uden tab af den knogle, som støtter tænderne
  • Udvikles hvis tænderne ikke holdes rene
  • Bakteriebelægninger (plakken) langs tandkødsranden fører til gingivit
  • Gingiva viser tegn på inflammation ved rødme og hævelse, og der opstår let blødning ved tandbørstning og brug af tandtråd

Parodontit

  • Parodontit begynder med gingivit som udvikler sig i dybden
  • Parodontit er en inflammationstilstand, som nedbryder parodontalligament og alveole knogle
  • Bakterier i plak er den ætiologiske faktor
  • Over tid vil mikrofloraen ændre sig med dominans af gramnegative bakterier i den subgingivale plak5
  • Der kan udvikle sig parodontale abscesser
  • Oftest få symptomer
  • Findes i en langsomt udviklende og i en aggressiv sygdomsform med tidlig debut

Komplikationer til parodontale sygdomme

  • Bakteriæmi
    • Det er velkendt, at der i forbindelse med tandrensning og andre blodige indgreb i mundhulen kan opstå bakteriæmi. Det medfører dog sjældent alvorlige problemer, om end der kan være en risiko for ældre og immunsvækkede individer6,7
    • Det er mindre velkendt, at også dagligdagsprocedurer som tygning, tandbørstning og brug af tandtråd kan medføre bakteriæmi hos patienter med parodontitis8
  • Endokardit
    • Patienter med strukturelle hjertesygdomme kan udvikle endokardit efter parodontale procedurer9

Prædisponerende faktorer

  • Dårlig mundhygiejne med plakdannelse
  • Plakkens patogenicitet
  • Rygning10
  • Diabetes
    • Er forbundet med øget risiko for parodontal sygdom11,12, specielt hos patienter med dårligt kontrolleret diabetes
  • Ernæringssvigt
    • Bortset fra kwashiorkor og vitamin C-mangel, der prædisponerer for parodontal sygdom, så er det ikke dokumenteret, at andre ernæringsmangler medfører parodontal sygdom13

ICPC-2

ICD-10

  • K05 Parodontoser
    • K05.0 Gingivitis acuta
    • K05.1 Gingivitis chronica
    • K05.2 Parodontitis acuta
    • K05.3 Parodontitis chronica
    • K05.4 Parodontosis
    • K05.5 Parodontose, anden form
    • K05.6 Parodontose uden specifikation
  • K06 Sygdom i tandkød og tilstødende væv, andre
    • K06.8 Sygdom i gingiva og proc alveolaris edentatus, andre spec

Diagnosen

Diagnostiske kriterier

  • Typisk sygehistorie og kliniske fund

Differentialdiagnoser

  • Forskellige systemsygdomme kan manifestere sig i det parodontale væv14:
    • Herpetiske og andre virale infektioner
    • Dermatologiske tilstande som lichen planus, pemfigoid, pemfigus
    • Hæmatologiske tilstande som leukopeni og neutropeni
    • Granulomatøse sygdomme som tuberkulose og Wegeners granulomatose
    • Primære og metastaserende karcinomer
  • Medikamenter kan medføre gingivale hyperplasier15,16
    • Fenytoin
    • Kalciumblokkere
    • Ciclosporin A

Sygehistorie

  • Gingivit
    • De første og dominerende symptomer er inflammeret gingiva, som let bløder ved tandbørstning og brug af tandtråd
  • Parodontit
    • Parodontit er som regel asymptomatisk, indtil sygdommen er så alvorlig, at tænderne løsner sig. Kan undertiden opdages på grund af tandvandring med forøget diastema mellem tænderne
    • Aggressiv parodontit optræder ofte i familier
    • Ved abscesudvikling opstår smerter, hævelse og evt. dårlig ånde

Kliniske fund

  • Gingivit
    • Tandkødet bliver hævet, glinsende, mørkerødt og let blødende. Tilhæftningen til tanden bliver løsnet
  • Parodontit
    • Tanden er undertiden øm ved perkussion og kan vise øget mobilitet
    • Pochen er fordybet17
    • Parodontal absces er en alvorlig følge af parodontit og kan præsentere sig som en rød, fluktuerende hævelse i gingiva, som er palpationsøm
    • Abscessen er sædvanligvis begrænset i omfang, men den kan sprede sig og forårsage hævelse i ansigtet og kæben og lymfadenopati
  • I forbindelse med undersøgelse hos tandlæge registreres dybden af tandkødslommerne, tabet af knoglestøtte, tandløsning, mængden af supra- og subgingival plak og tandsten18

Andre undersøgelser

  • Røntgen
    • Demonstrerer knogletab ved parodontit18
    • Gør det muligt at bedømme knoglen omkring tænderne og evt. konstatere andre patologiske tilstande

Terapi

Behandlingsmål

  • Standse/forhindre sygdomsudvikling ved at fjerne plak og tandsten, som medfører inflammation i den parodontale væv

Generelt om behandlingen

  • Behandling og forebyggelse består i første række af instruktion i god mundhygiejne med regelmæssig tandbørstning og brug af tandtråd, tandstikker eller specielle børster for at fjerne belægninger som ligger mellem tænderne19,20,21
  • Tandlæge eller tandplejer kan desuden foretage mekanisk rengøring af krone- og rodoverfladerne

Egenbehandling

  • Regelmæssig tandbørstning og brug af tandtråd/tandstikker/specielle børster
  • Ophør med rygning forbedrer prognosen for sygdommen og forbedrer behandlingsresultatet22

Gingivitbehandling

  • God mundhygiejne
  • Evt. brug af klorhexidin eller lignende som supplement til tandbørstning23,24
  • Hvis plak og tandsten bliver fjernet, forsvinder inflammationen

Parodontitbehandling

  • Ved mere udtalte forandringer skal tandlægen foretage en grundig tandrensning. Ved dybe pocher, der ikke kan renses tilstrækkeligt ved almindelig tandrensning, suppleres med en kirurgisk behandling, hvor gingiva løsnes for at skabe overblik
  • Antibiotika kan være indiceret især ved aggressiv parodontit, forudsat mekanisk tandrensning gennemføres, og patientens mundhygiejne er sufficient
  • Klorhexidin skylning efter kirurgisk behandling bidrager til hurtigere heling af de parodontale væv25
  • Ved cellulit skal patienten behandles med antibiotika26,27

Medikamentel behandling

  • Indikation
    • Aktuelt ved refraktær parodontit
    • Hos nogle patienter med aggressiv parodontit (4-8%) fortsætter nedbrydningen af tandfæstet til trods for gentagen professionel behandling og god egenindsats
    • I sådanne tilfælde kan supplerende behandling med antibiotika være indiceret, men indstillingen bør være restriktiv
    • Det er afgørende, at behandlingen med antibiotika foretages som supplement til mekanisk tandrensning, da virkningen ellers udebliver
  • Aktuelle medikament28,29,30,31
    • Er især metronidazol og amoxicillin
    • Metronidazol 200 mg x 3 og amoxicillin 375 mg tre gange dagligt i 5-10 dage
    • Medikamentel behandling forestås af tandlæge

Forebyggende behandling

  • Hindre og fjerne plakdannelse på tænderne ved grundig og regelmæssig mekanisk tandrensning med tandbørste og tandtråd32
  • Ophør af tobaksrygning22,33 - vil også bedre effekten af anden behandling

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Ubehandlet vil denne inflammation efterhånden ødelægge vævet omkring tænderne, således at tænderne bliver løse

Prognose

  • Efter 40 års alderen er parodontit den hyppigste årsag til tab af tænder
  • Ikke-rygere klarer sig bedre efter parodontalbehandling end rygere, når pochedybde og fæsteniveau benyttes som effektmål. Eksrygere og ikke-rygere ser ud til at vise omtrent samme behandlingseffekt22

Opfølgning

Plan

  • Efter vellykket behandling er opfølgning hos tandlæge med evt. støttebehandling vigtig34,35

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Illustrationer

Kilder

Referencer

  1. Loe H, Anerud A, Boysen H, et al. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986; 13: 431-45. PubMed
  2. Loe H, Anerud A, Boysen H, et al. The natural history of periodontal disease in man. The rate of periodontal destruction before 40 years of age. J Periodontol 1978; 49: 607-20. PubMed
  3. Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol 1999; 70: 13-29. PubMed
  4. Listgarten MA. Structure of the microbial flora associated with periodontal health and disease in man. A light and electron microscopic study. J Periodontol 1976; 47: 1-18. PubMed
  5. Loesche WJ. Dental infections. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, eds. Infectious diseases. 2d ed. Philadelphia: Saunders, 1998:499-508.
  6. Kinane DF, Riggio MP, Walker KF, MacKenzie D, Shearer B. Bacteraemia following periodontal procedures. J Clin Periodontol 2005; 32: 708-13. PubMed
  7. Savarrio L, MacKenzie D, Riggio MP, Saunders WP, Bagg J. Detection of bacteraemias during non-surgical root canal treatment. J Dent 2005; 33: 293-303. PubMed
  8. Forner et al. Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation. J Clin Periodontol 2006; 33, Issue 6: 401-407.
  9. Ito HO. Infective endocarditis and dental procedures: evidence, pathogenesis, and prevention. J Med Invest 2006; 53: 189-98. PubMed
  10. Bergstrom J. Tobacco smoking and chronic destructive periodontal disease. Odontology 2004; 92: 1-8. PubMed
  11. Taylor GW. Bidirectional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol 2001; 6: 99-112. PubMed
  12. Soskoln WA and Klinger A. The relationship between periodontal diseases and diabetes: an overview. Ann Periodontol 2001; 6: 91-8. PubMed
  13. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet 2005; 366: 1809-20. PubMed
  14. Jordan RC. Diagnosis of periodontal manifestations of systemic diseases. Periodontol 2000 2004; 34: 217-29.
  15. Marshall RI and Bartold PM. A clinical review of drug-induced gingival overgrowths. Aust Dent J 1999; 44: 219-32. PubMed
  16. Dongari-Bagtzoglou A. Drug-associated gingival enlargement. J Periodontol 2004; 75: 1424-31. PubMed
  17. Pihlstrom BL. Measurement of attachment level in clinical trials: probing methods. J Periodontol 1992; 63: 1072-7. PubMed
  18. Armitage GC. The complete periodontal examination. Periodontol 2000; 34: 22-33. PubMed
  19. Cobb CM. Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling and root planing. J Clin Periodontol 2002; 29 (suppl 2): 6-16.
  20. Cobb CM. Non-surgical pocket therapy: mechanical. Ann Periodontol 1996; 1: 443-490. PubMed
  21. Suvan JE. Effectiveness of mechanical nonsurgical pocket therapy. Periodontol 2000 2005; 37: 48-71.
  22. Brurberg GK, Landmark B, Kornør H. Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten. Effekt av røyking på utfallet av periodontittbehandling. nr 29 - 2008.
  23. Ernst CP, Canbek K, Dillenburger A, Willershausen B. Clinical study on the effectiveness and side effects of hexetidine and chlorhexidine mouthrinses versus a negative control. Quintessence Int 2005; 36: 641-52. PubMed
  24. Charles CH, Mostler KM, Bartels LL, Mankodi SM. Comparative antiplaque and antigingivitis effectiveness of a chlorhexidine and an essential oil mouthrinse: 6-month clinical trial. J Clin Periodontol 2004; 31: 878-84. PubMed
  25. Quirynen M, Mongardini C, de Soete M, et al. The role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with advanced adult periodontitis. Long-term clinical and microbiological observations. J Clin Periodontol 2000; 27: 578-89. PubMed
  26. Rams TE, Keyes PM. A rationale for management of periodontal disease: effect of tetracycline on subgingival bacteria. J Am Dent Assoc 1983; 107: 37-41. PubMed
  27. Renvert S, Lessem J, Dahlen G, Lindahl C, Svensson M. Topical minocycline microspheres versus topical chlorhexidine gel as an adjunct to mechanical debridement of incipient peri-implant infections: a randomized clinical trial. J Clin Periodontol 2006; 33: 362-9. PubMed
  28. Haffajee AD, Socransky SS and Gunsolley JC. Systemic anti-infective periodontal therapy. A systematic review. Ann Periodontol 2003; 8: 115-81. PubMed
  29. Hung HC and Douglass CW. Meta-analysis of the effect of scaling and root planing, surgical treatment and antibiotic therapies on periodontal probing depth and attachment loss. J Clin Periodontol 2002; 29: 975-86. PubMed
  30. Preshaw PM, Hefti AF, Novak MJ et al. Subantimicrobial dose doxycycline enhances the efficacy of scaling and root planing in chronic periodontitis: a multicenter trial. J Periodontol 2004; 75: 1068-76. PubMed
  31. Hanes PJ and Purvis JP. Local anti-infective therapy: pharmacological agents. A systematic review. Ann Periodontol 2003; 8: 79-98. PubMed
  32. Axelsson P, Nystrom B and Lindhe J. The long-term effect of a plaque control program on tooth mortality, caries and periodontal disease in adults. Results after 30 years of maintenance. J Clin Periodontol 2004; 31: 749-57. PubMed
  33. Johnson GK and Hill M. Cigarette smoking and the periodontal patient. J Periodontol 2004; 75: 196-209. PubMed
  34. Axelsson P and Lindhe J. The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1981; 8: 281-94. PubMed
  35. Axelsson P and Lindhe J. Effect of controlled oral hygiene procedures on caries and periodontal disease in adults. Results after 6 years. J Clin Periodontol 1981; 8: 239-48. PubMed
  36. Douglass AB, Douglass JM. Common dental emergencies. Am Fam Physician 2003; 67: 511-6. AFP
  37. Nguyen DH, Martin JT. Common dental infections in the primary care setting. Am Fam Physician 2008; 77: 797-802. AFP
  38. Siminoski K. Persistent fever due to occult dental infection: case report and review. Clin Infect Dis 1993; 16: 550-4. PubMed
  39. Levinson SL, Barondess JA. Occult dental infection as a cause of fever of obscure origin. Am J Med 1979; 66: 463-7. PubMed
  • Hunskår S (red). Allmennmedisin, klinisk arbeid. Oslo: ad Notam Gyldendal, 2003
  • Vennerød AM (red). Norsk Legemiddelhåndbok 1998-99 for helsepersonell, Oslo: Norsk Legemiddelhåndbok I/S 1998

Fagmedarbejdere

  • Palle Holmstrup, Professor, ph.d., dr.odont.,Odontologisk Institut, Københavns Universitet
  • Camilla Sachs, speciallæge i almen medicin, Birkerød
  • Juliane Mellemstrand Gaustad, tannlege, Saupstad tannklinikk

Datoer

  • Publiceret: 17.02.2011
  • Seneste redaktionelle revidering: 17.02.2011